《心力衰竭》PPT课件

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1、心力衰竭心力衰竭（heartfailure）定义各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。又称充血性心力衰竭,简称心衰;绝大多数是因心肌收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢需要,导致组织器官灌注不足,同时出现肺循环或和体循环淤血的表现;少数心肌收缩力尚可维持正常的心排血量,但左心室充盈压异常增高,肺循环淤血。分型1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。2．按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。3．按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。4．按心排血量多少，可分为低排血量型心衰和高排血量型心衰。心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级。病因（基本病因及诱因）一、基体病因（一）原

2、发性心肌损害1．缺血性心肌损害，2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病。（二）心脏负荷过重1．压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷（前负荷）过重（1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。（2）左右心或动脉脉分流性先天性心血管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。（3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。二、诱因：1.感染2.心律失常3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。病理生理一、代偿机制（一）Frank-Starling机制:通过增加回心血量，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血

3、量及提高心脏作功量。（二）心肌肥厚使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。（三）神经体液的代偿机制1.交感神经兴奋性增强，↑心肌收缩力，↑心率2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活二、心力衰竭时各种体液因子的改变1．心钠素（心房肽，ANF）2.血管加压素（抗利尿激素，Vasopressin）3.缓激肽（bradykinin）三、关于舒张功能不全1.主动舒张功能障碍2.舒张功能不全四、心肌损害和心室重构在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应变化。第一节  慢性心力衰竭临床表现一、左心衰竭（一）  症状（肺淤血+心排血量减少）1. 程度不

4、同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2.咳嗽，咳痰、咯血3．乏力、疲倦、头昏、心慌4．少尿及肾功能损害症状（二）  体征1.肺部湿性罗音2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。二、右心衰竭（一）症状1.消化道症状2.劳力性呼吸困难（二）体征1.水肿2.颈静脉征3.肝大4.心脏体征（基础心脏病+三尖瓣反流）三、全心衰竭实验室检查一、X线检查左心衰：左室大、肺淤血、KerleyB线、肺门蝶翼样云雾状阴影。右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉影扩大。二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（金标准）三、放射性核素检查四、心-肺吸氧运动试验五、有创性血流

5、动力学检查诊断：病因、病史、症状、体征及客观检查的综合。鉴别：1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。2.心包积液、缩衰性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别治疗一、治疗原则病因治疗、调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。二、治疗目的1.缓解症状；2.提高运动耐量，改善生活质量；3.防止心肌损害进一步加重；4.降低死亡率三、治疗方法（一）病因治疗基本病因的治疗+消除诱因（二）减轻心脏负荷1.休息精神+身体，有利于降低心脏负荷。2.控制钠盐摄入，减少水毛内潴留。3.利尿剂4.血管扩张剂（三）增加心排血量（四

6、）抗肾素—血管紧张素系统相关药物（五）β受体阻滞剂3.利尿剂的应用（1）噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（双氢克尿塞）作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。（2）袢利尿剂呋塞米（速尿），作用于Henle袢的升支，属强效，副作用：低血钾。（3）保钾利尿剂①螺内酯（安体舒通）作用于远曲小管、干挠醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。②氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾。利尿剂副作用：电解质紊乱低血钾高血钾低血钠4.血管扩张剂的应用血管阻力增加及前负荷增大→心衰（1）小静脉扩张剂：血管容量↑，回心血量↓，左室舒张末压及肺循环压↓，肺淤血减轻。主要药物有：硝酸甘油硝酸异山梨酯（消心痛）（2）

7、小动脉扩张剂周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高；有利于心室的负荷降低，左室舒张末压下降，肺血管压力也下降，肺淤血改善。①α1受体阻断剂哌唑嗪乌拉地尔②直接舒张血管平滑肌双肼屈嗪③硝酸盐制剂④钙通道阻滞剂⑤血管紧张素转换酶抑制剂已广泛应用（三）增加心排血量1.洋地黄类药物（1）药理作用正性肌力作用、电生理作用、迷走神经兴奋作用（2）制剂的选择①地高辛使用维持量法：0.25