《心力衰竭》PPT课件

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1、第三篇循环系统疾病第一章总论循环系统包括心脏血管和血液循环的神经体液调节装置.循环系统疾病包括:心脏和血管病,合称心血管病第三篇循环系统疾病心力衰竭（HeartFailure）刘超（借鉴网络别人的）心力衰竭的流行病学概况-1（自愿）国外研究资料中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而65岁以上的人群患病率可高达10%。美国已有近500万HF患者，且每年新诊断约50万HF患者。(2005;AHA)1990-1999十年间，HF作为主要诊断从240万增加到360万。2001年全美HF作为主要因素有5.3万人死亡。2005年

2、美国用于HF诊治的费用约279亿美圆，药费约29亿美圆。心力衰竭的流行病学概况-2（自愿）国内的研究资料国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%，女1.0%)，2000年成年人中患病率约400万。HF预后不良，据我国50家医院住院病例调查，CHF住院率只占同期心血管病的20％，但病死率却占40％。心力衰竭的流行病学概况-3（自愿）国内的研究资料病因调查显示，2000年，我国慢性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)，占55.7%，第二是高血压，占13.9%，第三是风湿性心脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相

3、比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位(46.8%)，病因有了显著的变化。如何定义心力衰竭？心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现.CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）基本病因1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过

4、重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重

5、贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重或合并其他疾病病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（arginine

6、vasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）三、舒张功能不全机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外.心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要见于心室肥厚.四、心肌损害和心室重构（remodeling）心衰发生发展的基本机制是心室重塑重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化，结果心肌质量、容量增加，心脏球样变形。左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰SV100EF60SV100

7、EF60SV100EF40SV100EF25SV100EF25心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标临床分型机制:收缩功能(心室泵血)衰竭舒张功能(心室充盈)衰竭解剖部位:左心衰/右心竭/全心衰心排出量:低心排出量和高心排出量发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭第一节

8、慢性心力衰竭慢性心力衰竭－挑战新世纪国际著名的心脏病学教授Braunwald预言，在新千年中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure,CHF）心房颤动（AtrialFibrillation,AF）临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间