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时间:2019-05-14
《COPD患者血浆IL17、sICAM1水平变化及相关性研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、摘要旦数:慢性气道和肺部炎症形成在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中具有重要作用。炎性细胞冈子白细胞介素.17(1I-,-17),在中性粒细胞的募集和激活中发挥了强大的化学趋化作用,参与了呼吸道的炎症过程。血浆可溶性细胞间粘附分子.1(slCAM.1)的水平可反映COPD气道炎症的严重程度,检测血浆slCAM.1的水平可判断气道炎症的控制情况。本研究通过测定COPD患者和对照组血浆中IL一17、slCAM.1的水平和外周血中性粒占白细胞百分比(Neu/Leu%)并分析其相关性,初步探讨IL.17和slCAM.1与COPD之间的关系。方法:l、本实验研究30
2、例COPD病例组(急性加重期和稳定期)、25例正常对照组,测定肺功能和血球分析;2、所有入选对象分别采集外周静脉血离心、分离冻存、血浆中IL.17及slCAM一1的测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。箜墨:l、COPD急性加重期患者血浆中IL.17的浓度(202.56-J:68.52pg/mL)明显高于稳定期的浓度(160.56:1:53.53pg/mL),有显著性差异(P3、血浆中slCAM.1的浓度(255.784-141.50ng/L)明显高于稳定期的浓度(170.684-97.70ng/L),有显著性差异(P4、性加重期组和稳定期患者血浆中lL.17与血浆中slCAM.1呈正相关(FO.98l,P<0.05:r=0.664,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中IL-17与外周血Neu/Leu%警止相关(r=0.824,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中slCAM.1与外周血Neu/Leu%呈正相关(r=O.827,P<0.05)。5、COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL。17与肺功能指标FEVI%无相关(r=O.027,P>0.05;r=-0.053;P>0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中slCAM.1与肺功能指标FEVl%无相5、关(r=-0.002,P>0.05;r=0.096;P>0.05)。结迨:1、COPD急性加重期和稳定期血浆IL-17、slCAM.1水平较对照组明显升高,并且COPD急性加重期较稳定期明显升高,提示儿.17、slCAM.参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原冈之一,并且IL.17、slCAM.1水平可能与COPD严重程度_早.正相关。2、COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于对照组,提示COPD患者存在显著的全身效应,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤。3、COPD急性加重期患者6、和稳定期患者血浆slCAM.1含量均与IL.17呈正相关,提示IL.17可能通过诱导淋巴细胞分泌slCAM—l途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了CoPD的炎症过程。差键词:慢性阻塞性肺疾病;IL.17;slCAM.1;气道炎症AbstractObjective:Chronicairwayinflammationandtheformationofthelungsinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)pathogenesisanimportantrole.Inflammatorycytoki7、nesIL—l7(IL.17).inneutrophilmobilizationandactivationplayapowerfulroleofchemokinesinvolvedintheprocessofairwayinfammation.Plasmasolubleintercellularadhesionmolecule.1(sICAM—1)thelevelofairwayinflammationinCOPDreflectstheseverityoftheplasmalevelofs1CAM.1maydeterminethecontrolofairway8、inflammationinthesi
3、血浆中slCAM.1的浓度(255.784-141.50ng/L)明显高于稳定期的浓度(170.684-97.70ng/L),有显著性差异(P4、性加重期组和稳定期患者血浆中lL.17与血浆中slCAM.1呈正相关(FO.98l,P<0.05:r=0.664,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中IL-17与外周血Neu/Leu%警止相关(r=0.824,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中slCAM.1与外周血Neu/Leu%呈正相关(r=O.827,P<0.05)。5、COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL。17与肺功能指标FEVI%无相关(r=O.027,P>0.05;r=-0.053;P>0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中slCAM.1与肺功能指标FEVl%无相5、关(r=-0.002,P>0.05;r=0.096;P>0.05)。结迨:1、COPD急性加重期和稳定期血浆IL-17、slCAM.1水平较对照组明显升高,并且COPD急性加重期较稳定期明显升高,提示儿.17、slCAM.参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原冈之一,并且IL.17、slCAM.1水平可能与COPD严重程度_早.正相关。2、COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于对照组,提示COPD患者存在显著的全身效应,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤。3、COPD急性加重期患者6、和稳定期患者血浆slCAM.1含量均与IL.17呈正相关,提示IL.17可能通过诱导淋巴细胞分泌slCAM—l途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了CoPD的炎症过程。差键词:慢性阻塞性肺疾病;IL.17;slCAM.1;气道炎症AbstractObjective:Chronicairwayinflammationandtheformationofthelungsinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)pathogenesisanimportantrole.Inflammatorycytoki7、nesIL—l7(IL.17).inneutrophilmobilizationandactivationplayapowerfulroleofchemokinesinvolvedintheprocessofairwayinfammation.Plasmasolubleintercellularadhesionmolecule.1(sICAM—1)thelevelofairwayinflammationinCOPDreflectstheseverityoftheplasmalevelofs1CAM.1maydeterminethecontrolofairway8、inflammationinthesi
4、性加重期组和稳定期患者血浆中lL.17与血浆中slCAM.1呈正相关(FO.98l,P<0.05:r=0.664,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中IL-17与外周血Neu/Leu%警止相关(r=0.824,P<0.05);COPD急性加重期组患者血浆中slCAM.1与外周血Neu/Leu%呈正相关(r=O.827,P<0.05)。5、COPD急性加重期和稳定期患者血浆中IL。17与肺功能指标FEVI%无相关(r=O.027,P>0.05;r=-0.053;P>0.05);COPD急性加重期和稳定期患者血浆中slCAM.1与肺功能指标FEVl%无相
5、关(r=-0.002,P>0.05;r=0.096;P>0.05)。结迨:1、COPD急性加重期和稳定期血浆IL-17、slCAM.1水平较对照组明显升高,并且COPD急性加重期较稳定期明显升高,提示儿.17、slCAM.参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原冈之一,并且IL.17、slCAM.1水平可能与COPD严重程度_早.正相关。2、COPD急性加重期外周血Neu/Leu%的水平显著高于对照组,提示COPD患者存在显著的全身效应,可能引起肺内炎症细胞异常浸润,在发挥其免疫防御功能的同时导致免疫损伤。3、COPD急性加重期患者
6、和稳定期患者血浆slCAM.1含量均与IL.17呈正相关,提示IL.17可能通过诱导淋巴细胞分泌slCAM—l途径参与中性粒细胞的激活和募集,参与了CoPD的炎症过程。差键词:慢性阻塞性肺疾病;IL.17;slCAM.1;气道炎症AbstractObjective:Chronicairwayinflammationandtheformationofthelungsinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)pathogenesisanimportantrole.Inflammatorycytoki
7、nesIL—l7(IL.17).inneutrophilmobilizationandactivationplayapowerfulroleofchemokinesinvolvedintheprocessofairwayinfammation.Plasmasolubleintercellularadhesionmolecule.1(sICAM—1)thelevelofairwayinflammationinCOPDreflectstheseverityoftheplasmalevelofs1CAM.1maydeterminethecontrolofairway
8、inflammationinthesi
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