拉应力导致关节软骨ⅰ型胶原蛋白表达的动物实验研究

《拉应力导致关节软骨ⅰ型胶原蛋白表达的动物实验研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、KSOOCHOWUNIVERSITY&硕士学位论文论文题目拉应力导致关节软骨I型胶原蛋白表达的动物实验研究研究生姓名张猛指导教师姓名罗宗平专业名称骨外科学研究方向骨科生物力学论文提交日期2015年5月指导小组成员：罗宗平教授余嘉副教授何帆副教授张文研究员仲冬艳研究员陈曦研究员拉应力导致关节软骨I型胶原蛋白表达的动物实验研究中文摘要拉应力导致关节软骨I型胶原蛋白表达的动物实验研究中文摘要目的：检验软骨损伤后局部是否可以产生较大的拉应力，在拉应力的作用下软骨细胞会发生表型变化，由分泌大量的II型胶原蛋白及蛋白聚糖转

2、为大量分泌I型胶原蛋白。方法：运用有限元模拟软骨裂纹型损伤周围的拉应力分布，手术方法是在15只4月龄的新西兰大兔膝关节软骨制作相似的软骨损伤，分别在2、6、20周处死动物，免疫组化法检测软骨损伤周围的I、II型胶原蛋白的表达，番红O-快绿法检测损伤周围的蛋白聚糖的表达情况。结果：有限元模拟发现软骨裂纹型损伤周围可产生拉应力，且拉应力的大小与裂纹的角度有关，在软骨表面呈45°的裂纹局部最大拉应力达到0.59MPa，而90°裂纹则无拉应力产生。2、6、20周45°裂纹周围I型胶原蛋白免疫组化结果分别为：0.13±0

3、.07、0.18±0.05、0.19±0.09（平均光密度值）,P＞0.05。90°裂纹则未见明显的I型胶原蛋白产生。此外，两种角度的裂纹周围II型胶原蛋白及蛋白聚糖未见明显变化。结论：一种新的理论证实软骨损伤周围出现的拉应力可导致局部I型胶原蛋白的分布增加，从而诱导软骨发生退变。在软骨损伤治疗过程中若能避免这种拉应力，可能会延缓甚至终止软骨的退变过程，可以为OA（骨性关节炎）的临床治疗与预后提供参考。关键词：OA，拉应力，I型胶原蛋白，免疫组化作者：张猛指导老师：罗宗平I英文摘要拉应力导致关节软骨I型胶原蛋白

4、表达的动物实验研究ThestudyontypeIcollagenexpressionofosteoarthritiscartilageinitiatedbyLocalTensileStressonanimalexperimentAbstractObjective:Toexaminewhetherornotintra-articularinjurycangeneratelocaltensilestress,causingphenotypechangesofchondrocytescharacterizedbysy

5、nthesisoftypeIcollagenratherthantypeIIcollagenandproteoglycanaggregates.Methods:Finiteelementwasusedtoanalyzethestressdistributionaroundtheinjuryofcartilage.Theintra-articulartraumamodelwascreatedusing15four-montholdNewZealandwhiterabbits.Thecartilagewaseval

6、uatedat2,6and20weeksgrossly,immunohistochemically(typeIandIIcollagen)andhistologically(proteoglycans).Results:Whenthecrackoccurred,thetensilestressformedaroundthecrack,andovariedwiththecrackangle;themaximumprincipaltensilestressat45fromthecartilageosurfacewa

7、s0.59MPa,andnotensilestresswasfoundat90.TypeIcollagenwas0.13±0.07(themeanopticaldensity)aroundthecrackat2weeks,increasedprogressivelyto0.18±0.05at6weeksand0.19±0.09at20weeks，P＞0.05.TypeIIcollagenandproteoglycansremainedunchanged.Conclusions:AnewmechanismofOA

8、wasdemonstratedinwhichthelocaltensilestressaroundthecartilagecrackscouldleadtoandrisetypeIcollagenformation,triggeringthedevelopmentofdegeneration.Theassociationoftensilestresswithcartilagedegen