il-17对β_2受体激动剂支气管舒张作用的影响及其相关机制研究

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1、分类号：：单位代码密级：学号：硕士学位论文中文论文题目：对受体激动剂支气管舒张—作用的影响及其相关机制研究英文论文题目：申请人姓名：徐指导教师：周建英教授专业名称：内科学（呼吸系病）研究方向：所在学院：医学院论文提交日期年月IL-17对受体激动剂支气管舒张作用的影响及其相关机制研究论文作者签名：作碎指导教师签名：论文评阅人：徐俭朴主任医师杭州市红会医院评阅人马文江副主任医师浙江大学医学院附属第一医院评阅人潘志杰副主任医师浙江大学医学院附属第一医院评阅人评阅人答辩委员会主席：王雪芬主任医师浙江大学医学院附属第一医院委员陈清勇主任医师解放军第医院委

2、员沈毅弘主任医师浙江大学医学院附属第一医院委员委员委员答辩曰期：如浙江大学研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得浙江大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：，签字曰期：⋯年）月学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解浙江大学有权保留并向国家有关部门或机构送交本论文的复印件和磁盘，允许论文

3、被查阅和借阅。本人授权浙江大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索和传播，可以釆用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。保密的学位论文在解密后适用本授权书）签字日期：化年；月日签字曰期：年月曰浙江大学硕士学位论文致谢致谢在导师周建英教授的指导和帮助下本课题得以顺利完成。在课题的选择、实验设计和研究过程中，导师给予了我无数的帮助，使我渡过了一个又一个的难关。导师渊博的知识和严谨求实的科研作风指导着我的科研工作顺利完成。另外导师求真务实的科学态度，精益求精的工作作风和平易近人的待人方式更使我受益终生。衷心感谢李和权博士在选题

4、、实验设计、实验技能操作及论文撰写中给予我的无私帮助和细心指导。李老师手把手教我做实验，让我明白科研工作并非易事，需要严肃认真的态度和扎实的基本功。李老师对于科研工作的热忱，缜密的思维，开阔的思路，刻苦钻研、勇于创新的精神值得我学习。感谢浙医一院呼吸科实验室陆国华老师帮助我完成了大量的实验研究工作，感谢王晴、姚一楠、陈君君、卢珊、高璇等师姐对我实验工作的诸多帮助和支持。感谢浙医一院呼吸科各位老师和同学对我的关心，支持和帮助。最后，向我的家人和朋友，表示衷心的感谢，感谢他们这几年中给我的默默支持和真挚关爱！谢谢！浙江大学硕士学位论文中文摘要对受体

5、激动剂支气管舒张作用的影响及其相关机制研究浙江大学医学部内科学（呼吸系病）硕士研究生徐菲导师周建英教授中文摘要目的：支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的以可逆性气流受限为特征的气道慢性炎症性疾病。主要表现为气道炎症、气道重塑以及气道高反应性。是哮喘的重要特征之一，主要是由气道平滑肌的异常过度收缩引起，是引发咳嗷、胸闷、呼吸困难和喘息等症状的主要原因。一般认为，存在于哮喘患者气道的炎症介质可使气道高反应性增高，导致气道平滑肌（的异常收缩，诱发哮喘急性发作或者重度哮喘发作。口受体激动剂作为控制哮喘发作症状的首选药物，主要通过与上肾上腺

6、素能受体结合而活化一系列信号通路，引起的舒张。然而，部分患者在使用恥受体激动剂后并不能取得理想的疗效，其中机制众说纷纭，有研究者认为是炎症因子促进了的收缩而影响了受体激动剂的疗效，也有研究者认为炎症因子直接作用于引起受体激动剂对舒张作用减弱或通过下调表面泛受体的表达量而削弱了其舒张作用。近年来发现，许多炎症细胞因子与有关，其中包括。是细胞分泌的细胞因子，与许多炎症反应和自身免疫性疾病的发生和发展有关。早期研究发现，哮喘患者血清、痰液以及支气管肺泡灌洗液中的浓度较正常人明显升高而且其表达水平与病浙江大学硕士学位论文中文摘要情以及气道反应性相平行。

7、最近，等发现炎症因子白介素促进了的收缩而影响了受体激动剂的疗效。本研究旨在探讨能否下调表面受体表达量从而削弱哮喘小鼠对受体激动剂支气管平滑肌舒张作用。材料和方法：建立急性哮喘小鼠模型，分离气管环，累计剂量加药法在四个恒温洛槽中依次加入不同浓度观察气管环舒缩情况，稳定后检测其气管环收缩力。原代培养小鼠平滑肌细胞，与共培养，加、、抑制剂以及活化剂，检测、的磷酸化水平以及受体（总量及膜表面量）表达水平，检测细胞裂解液活性。结果：气管张力测定表明可削弱受体激动剂对哮喘小鼠支气管平滑肌的舒张作用，且这种减弱的舒张作用可以被抑制剂逆转。能够降低膜表面受体的

8、表达，且这种作用可以被、、的抑制剂抑制，而的活化剂同样可以降低膜表面受体的表达，说明恥受体下调是通过实现的。结论：通过活化途径介导膜受体表达量的减少而