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时间:2019-03-01
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1、磁共振对脑干梗塞诊断与鉴别薛文(吉林省东丰县中医院136300)【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)6-0282-02【摘要】木文报告了经磁共振(MRI)诊断的50例脑干梗塞的病人,由于无骨质伪影,MRI显示脑干梗塞的阳性率明显高于CT。梗塞灶在T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,与基底动脉供血区一致,边界不规则,无高低、混杂信号,其影像与脑干出血、囊虫、血管瘤、肿瘤等较容易鉴别,木组发现脑干梗塞以脑桥为多,次为延髓中脑,文中讨论了脑干梗塞的MRI诊断标准,并对脑干梗塞综合症的临床与MRI表现做了对照分析。【关键词】脑梗塞脑干磁共振成像CT
2、由于骨质伪影与部分容积效应在脑干部形成亨氏暗区,大大限制了对该病变的诊断价值,而MRI无上述缺点,对后颅窝及脑干结构显示的非常清晰,一年来我们经磁共振诊断脑干梗塞50例,兹将其MRI征象结合临床表现加以分析,说明磁共振对脑干梗塞的诊断价值,并与同期发现10例脑干病变加以鉴别。资料与方法木组50例脑干梗塞中,男36例女14例,年龄最小40岁,最大者78岁,平均59岁,50岁以上者占85%,50例当中有30例做过CT扫描,其中仅7例为脑干梗塞,另有3例显示脑干低密度影,但无法与伪影鉴别,20例未显示明显异常,该30例在MRI上均显示清楚的梗塞灶,且与临床表现相符。木组病变的MRI检查采用永磁
3、型MR扫描机,场强为0.3T,矩阵为256×256,层厚为5mm,采用Tl、T2及FLAIR序列。结果与分析经MRI诊断50例脑干梗塞,根据病人出现症状及做MRI扫描时间,将50例脑梗塞分为以下5组:⑴超急性期(0・6小吋):4例,最早发病为2小吋,MRI即可显示长T1长T2异常信号,此后异常信号越来越明显,FLAIR为高信号。⑵急性期(6・24小吋):5例,病变区Tl、T2值进一步延长,FLAIR为高信号。⑶亚急性期(2・7天):口例,病变区T1与T2值均比急性期缩短,但仍长于正常脑组织,以上3期病灶边界欠清楚,在T2加权像上显示较明显,FLAIR为高信号。⑷稳定期(8J4
4、天人22例,病变均呈长T1长T2信号,边界较清楚。⑸慢性期(15天以后):18例,病变边界甚为清楚,T1与T2值更长。50例脑干梗塞病灶的分布情况为:中脑6例,桥脑35例,延髓9例。50例中有21例表现为难以分型的椎基底动脉缺血综合征,其中12例为单侧,9例旁正中灶累及两侧,临床症状轻微,如轻度的运动障碍、共济失调、感觉异常、视力欠清、眩晕等,3例无症状,上述21例在MRI上均显示小的桥脑梗塞灶,直径小于6毫米,其临床症状均在发病后2・3周内明显好转或消失。除脑干梗塞外,同期经MRI与临床(包括病理)确诊的脑干病变有⑴脑干岀血⑵海绵状血管瘤⑶基底动脉梭形动脉瘤⑷脑干囊虫病⑸脑干胶质瘤,共
5、15例,这些均有独立的MRI征像,可与脑干梗塞做出明确鉴别诊断。讨论一、MRI对诊断脑干梗塞的价值CT对脑干与小脑等后颅窝结构的显示存在着很大的局限性,MRI在这方面有独特的优势,恰好弥补CT的不足。CT诊断缺血性脑干梗塞也存在着很大的局限性,即⑴、发病病12-24小吋内显示不出低密度水肿与梗塞灶。⑵、发病2・3周可出现“模糊效应”,平扫会呈假阴性,必须注射对比剂才能依据脑冋状强化加以确诊。(3)、脑干与小脑梗塞可能因伪影漏诊。MRI无骨质伪影,氢质子磁共振对显示早期缺血性水肿十分有效。脑动脉阻塞后最初6小时,早期细胞中毒性水肿使T1与T2均延长,即T1低信号,T2高信号,脑梗塞4小时后
6、MRI即可显示异常,6・24小吋内梗塞区与水肿逐渐加重,T1与T2值更加延长,MRI显示梗塞灶更清处,由此可见,在检查超急性期与急性期(24小吋以内)脑梗塞方面,MRI明显优于CT。梗塞后24小吋至72小时,血脑屏障遭到破坏,CT显示低密度改变,使用一般剂量的对比剂尚无反应,但使用Gd-DTPA行MRI增强扫描可见病灶内信号增强,说明MRI增强扫描在显示血脑屏障破坏与新生血管形成方面亦早于CTo二、脑干梗塞的MRI鉴别诊断根据中风病史,MRI检查吋发现长T1长T2信号,周围无含铁血黄素沉积,无流空血管影,占位效应轻微,即可诊断为脑干梗塞,但必须与下列常见病鉴别:1、脑干出血:各期T1、T
7、2的信号不同。1)超急性期:血肿内红细胞完整,含有氧合血红蛋白和类似血液的蛋白溶液,在高场强MR成像吋,T1WI呈等信号,T2WI呈高信号。2)急性期:完整的红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白,血肿在T1WI为等或略低信号,T2WI为低信号。3)亚急性期:早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白,T1WKT2WI均为周边环形高信号,病灶中心低信号或等信号;随着红细胞溶解,出现正铁血红蛋白,脑血肿在T1WI、T2WI均为高信号。4
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