脑梗塞的影像与鉴别诊断.ppt

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1、脑梗塞影像诊断与鉴别诊断属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带，或脑动脉的终末小分支区局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因；最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。脑梗塞概述1、病因分型（TOAST）大动脉粥样硬化型心源性栓塞型小动脉闭塞型其他明确病因型不明原因型脑梗塞的分型脑梗塞的分型2、根据临床表现神经影像学检查分为大面积脑梗塞分水岭梗塞出血性脑梗塞多发性脑梗塞3、根据病程和病情分为突发型20%进展型30%缓慢

2、进展型30%无症状型10%（一）脑动脉闭塞性脑梗塞以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于50~60y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。病理过程梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死；1~2w后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。8~10w后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出血。影像学表

3、现——CT表现CT平扫1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑叶的皮髓质界面消失。影像学表现——CT表现2期：发病2d~2m，CT具有典型表现⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不同程度的占位效应。3期：发病2m后：梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，

4、增强无强化。伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向患侧移位。脑栓塞的CT影像表现男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈MRA、DTI、SWI如下：（一）、大面积脑梗塞大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。临床上大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件。大面积脑梗塞由于

5、脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。临床上大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。（二）、腔隙性脑梗塞脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。主要病因：高血压和脑动脉硬化。好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。影像学

6、表现CT表现PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶，可伴有局限性脑萎缩。CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软化灶后不强化。MRI表现病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。（三）、出血性脑梗塞定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。脑梗塞后动脉血

7、管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压