消化性溃疡研大考研

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1、消化性溃疡(pepticulcer)掌握消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗讲授目的和要求消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠襻以及异位胃黏膜。类型：胃溃疡（gastriculcer，GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层——与糜烂的区别概述消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调G

2、U：自身防御-修复（保护）因素减弱为主DU：侵袭（损害）因素增强为主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生发病机制保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常2、“漏屋顶”学说3、十二指肠胃上皮化生学说4、介质冲洗学说H

3、.pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜：弱酸性，破坏胃黏膜屏障抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用多发生于胃窦部、升结肠和乙状结肠，多为单发，溃疡表浅，边缘清晰三、胃酸和

4、胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷遗传、H.Pylori感染迷走神经的张力增高刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素四、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP

5、感染五、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡六、其他危险因素吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU85%发生于胃窦小弯、胃角同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡老年人GU常见于胃体后壁和小弯侧毕II式胃空肠吻合口溃疡常见于吻合口空肠侧演变与转归修复愈合，一般需4～8

6、周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔：十二指肠或者胃前壁若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下）消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性临床表现一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右疼痛的节律性：DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有

7、夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作）二、其它症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻三、体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡：出血和幽门梗阻发生率较高球后溃疡：多发生在十二指肠降部后内侧壁、乳头近端，夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见

8、，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔应激性溃疡：多发生于应激后1－2周内，3－7d为高峰cushing溃疡：由颅脑手术、外伤或者脑血管意外引起curling溃疡：由烧伤引起Meckel憩室溃疡：常见的先天性真性憩室，位于末端回肠，平均距回盲瓣8