tsa通过jak2fstat信号通路对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

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1、浙江大学硕士学位论文英文摘要2．TheimpactsofTSAoncerebralinfarctVolume：TSAtreatmentcouldsi鲥ficantlydecreasetheinfarctVolumecomparedwiththeI／Rgroup(p<0．05)．3．neimpactsOfTSAonJA勉protein：lowlevel0fJA勉expressedineachgroup，andtherewerenostatisticaldif!I℃rencebeMeen伊oups(p>0．05)．4．T11eimpactsofTSAonp-JAK2prot

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3、Tsjgnalpathwaymediatedbyp-J公。K2．Keywords

4、：TSA；JA尉STⅪsigIlalpathway；Cerebfalischemi折eperfusionilIjury；J舢Q；p-JAK2．V浙江大学硕士学位论文目次目次致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．1中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯II目次1引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．12材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32．1实验动物与相关材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．32

5、．2方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯42．3统计学分析⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一；薹雾漱蔚一一一一一一。一一一一～一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一一，蓁영"x浙江大学硕士学位论文引言1引言TSA通过JAK／STAT信号通路对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用浙江大学医学院硕士研究生儿科学郏蓁导师张泽伟教授缺血性脑血管病是目前临床上最常见的一种疾病，其以高致残率、高致死率受到了各学科的高度重视，且发生率呈逐年上升趋势【11。在心脏外科，体外循环(extracorporealcirculat

6、ion，ECC)在心脏大血管领域的应用已有大半世纪，深低温低流量和深低温停循环技术的广泛运用，极大推动了婴幼儿复杂先天性心脏病外科手术的发展。ECC技术伴随着手术方式的发展与成熟，术后死亡率和并发症率正在逐年下降，但是，ECC在运用于疾病治疗的同时，也对患者多个系统脏器产生损伤，其中脑损伤依然是主要并发症甚至致死原因之一。由于手术时间过长、脑低血流量、脑血管栓塞、脑血管痉挛等原因，可导致患者脑组织不同程度的损伤，因此，ECC术中脑保护弓【起了广泛的重视。近年来，脑保护方法的研究分为缺血前处理【21和缺血后处理【31通常的临床治疗一般是以疏通堵塞的血管、改善病变部位的血液

7、供应为主，但当缺血部位的血液供应好转以后就容易发生更加严重的再灌注损【钔。而脑缺血再灌注损伤是在缺血的脑组织恢复血流灌注后，出现更加严重的脑细胞损伤的一种常见病理生理现象。动物实验证明，脑缺血造成的神经损伤是多因素的，包括缺氧和启动神经毒性级联反应【51。脑组织损伤形式也随着缺血时段有所不同，在早期缺血时，缺血区以神经细胞坏死为主，而后期缺血半暗带发生的迟发性神经细胞死亡则以细胞凋浙江大学硕士学位论文引言亡(apoptosis)为主【6】。凋亡的发生是一个由基因调控的主动死亡过程，亦是缺血再灌注神经细胞死亡的主要方式。脑血流量过低或停止后，产生大量自由基【J71，另外，

8、自细胞介素．1(interleukin．1，IL-D、白细胞介素．6(interleukin．6，IL-国、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)等炎性细胞因子亦会大量产生，并在脑细胞的缺血再灌注损伤中起着不可忽视的作用【8’91。局灶性脑缺血再灌注时上述炎性因子大量产生后，中性粒细胞因此向缺血区的聚集和浸润及固有神经胶质细胞的活化在神经细胞的损伤中起重要作用【10】。随着脑缺血病理生理机制研究的进展，目前也有学者认为，炎症级联反应是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。脑缺血再灌注损伤后，活性氧(ROS)大量释放，各种