汉族人寻常型银屑病与hla基因分型的实验分析

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2、milyhistory无家族史银屑病患者TNFo【tumornecrosisfactor-alpha肿瘤坏死因子APCRpolymerasechainreaction聚合酶链反应SSPsequence—speci6cprimer序列特异性引物RFLPrestrictionfragment1engthpolymo巾hism限制性片断长度多态性Tmmeltingtemperature解链温度PMprimermix组合引物对TD．PCRtouch—downPCR触减PCR反应TG．PCRtemperaturePCR温度梯度PCR丁aqthermusaqautious嗜热菌d

3、NTPsdATP，dCTP，dGTP，dTTP四种脱氧单核苷酸4南京医科人学博十学位论文CDclusterofdifferentiation细胞分化群CTLcytotoXicT1ymphocyte细胞毒性T淋巴细胞ThhelperT1ymphocyte辅助性T淋巴细胞EDTAethylenedi锄inetetraacete乙二胺四乙酸PAGpolyacrylamidegel聚丙烯酰胺凝胶DMS0dimethylsulfoxide二甲基亚砜TEMEDtetramethylethylenediamine四甲基乙二胺Tristri_hydroxymethylaminomet

4、hane三羟甲基氨基甲烷TBE1“s．CI．BoricacidandEDTATBE缓冲液EBethidlumbromide溴化乙锭Epeppendorftube微量离心管GFgenomic厅equency基因组频率AFa11elicfrequency等位基因频率CLconfidencelimits可信限X2cYates’correctedchi．sauare校正卡方值p。correctedD．value校正P值ORoddsratjo比值比RRrelatlverisk相对风险率南京医科人学博十学位论文汉族人寻常型银屑病HLA基因分型的实验研究R1i譬．6三博士研究生：张

5、安平导师：朱文元教授张学军教授中文摘要国内外大量的遗传流行病学调查及双生子研究的证据显示，银屑病(psoriasis)具有较明显的遗传倾向和家族聚集的特点，同时众多外界环境刺激(如感染、创伤、应急等)又是促其发病的重要诱因。动物模型实验和细胞学研究证明，T淋巴细胞功能的异常在启动银屑病过程中起轴心(pivot)作用。／因此，目前多数学者倾向认为，银屑病是一种由遗传因素与环境诱因相互作用、触发T淋巴细胞异常免疫应答、导致以表皮异常增殖为主要特点的慢性炎症性皮肤病，其中遗传因素(易感基因或疾病相关基因)被认为是构成银屑病易感性的重要原因之一。然而，相对于较确定的环境诱因而

6、言，银屑病的遗传背景却极其复杂，不仅表现为由多基因或多因子控制(multifactorialorpolygeniccontr01)，而且具有较明显的遗传异质性(genetichetemgeneity)及地理位置的差异。所以，探索银屑病的易感成分、定位并决定银屑病易感性的基因便成为揭示其病因与分子机制、确定特异性治疗的分子靶位的关键。HLA(humanleukocyteantigen，人类白细胞抗原)编码基因为人的MHC(maiorhistocompatibilitycomplex，主要组织相容性复合体)遗传结构的一部分，定位于人类第6号染色体短臂上一个狭窄区域(6p2

7、1．3)，具有高度的遗传多态性。HLA复合体包括I类基因区(如HLA．A，．B和．C)、II类基因区(如HLA．DR，．DQ和DP)及III类基因区f如肿瘤坏死因子(tumornecmsjsfactor．alpha，南京医科人学博十学位论文TNFc【)，热休克蛋白(heat—shockprotein，HSP)及B因子相关转录本(B—associatedtranscript，BAT)等]，它们的编码产物一HLA抗原及其若干细胞因子在机体免疫应答与免疫调节、或炎症反应中发挥重要作用。有证据显示，HLA基因与多种自身免疫性疾病的关联(association