毛细支气管炎患儿免疫功能与血锌水平变化和研究

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1、毛细支气管炎患儿免疫功能与血锌水平变化和研究［摘要］目的探讨毛细支气管炎患儿免疫功能及血锌水平变化，为治疗提供依据。方法选择2011年10月〜2012年12月在开封市第二人民医院儿科住院的毛细支气管炎患儿40例作为观察组，选择同期门诊健康体检的健康儿童40例作为对照组。观察并检测两组儿童免疫球蛋白、T细胞亚群及血锌水平。结果观察组患儿血锌水平［（51.60±11.06）umol/L］明显低于对照组［（65.41±10.24）umol/L］,差异有高度统计学意义（P1资料与方法1.1一般资料选择2011年1

2、0月〜2012年12月开封市第二人民医院儿科（以下简称“我院”）住院的40例毛细支气管炎患儿作为观察组，上述患儿均符合《诸福棠实用儿科学》毛细支气管炎诊断标准［2］，且病程均不超过3d，除外支气管哮喘、结核、闭塞性细支气管炎、支气管异物、先天性心脏病等。其中男25例，女15例；年龄3个月〜2岁，平均（1.0±0.7）岁。随机选取同期我院儿科门诊健康体检的40例健康儿童作为对照组，其中男23例，女17例；年龄2个月〜2岁，平均（1.0±0.5）岁。两组儿童在年龄、性别、体重方面差异均无统计学意义（P〉0.0

3、5），具有可比性。1.2检测方法毛细支气管炎患儿入院后即日或次日采集静脉血，同时征得儿童家长同意后采集健康对照组儿童静脉血。采用免疫散射比浊法测定两组儿童静脉血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平；采用间接免疫荧光法测定两组儿童T细胞亚群CD4+、CD8+水平；采用北京博晖5100型原子吸收光谱仪及配套试剂盒检测两组儿童血锌水平。1.3统计学方法采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数士标准差（x士s）表示，两组间比较采用t检验，以P0.05），而观察组患儿血清IgG、IgA、C3

4、、C4水平均低于对照组，差异均有统计学意义（均P0.05），结果可能与样本量不足有关。补体是一组与免疫有关的具有酶活性的球蛋白，C3、C4在补体活化中起重要作用，补体活化可以产生MAC，参与免疫和维护内环境稳定。本研究发现观察组患儿C3、C4均较对照组儿童下降，可能是呼吸道合胞病毒等病毒感染后病毒局限于呼吸道时，触发了替代途径，部分触发了经典途径，激活补体系统参与免疫反应，补体因消耗而降低，具体原因有待进一步研究。本研究显示观察组患儿IgG、IgA、C3、C4均有不同程度降低，提示毛细支气管炎患儿存在感染

5、和体液免疫功能紊乱。锌是人体必需的微量元素之一，它参与DNA、RNA的合成，是多种金属酶的组成成分，对免疫系统的发育和正常免疫功能的维持有重要作用，对特应性和非特应性免疫功能均有明显影响，这种影响是多方面的。锌元素也是免疫器官胸腺、脾脏、淋巴结发育的营养素，只有锌量充足才能有效保证胸腺、脾脏及淋巴结发育，正常分化T淋巴细胞，促进细胞免疫功能［12］。缺锌可使DNA复制减慢，抑制细胞的增殖和分化，引起细胞抗体生成不足，补体活性下降而致体液免疫功能下降；能致外周淋巴细胞总数减少，致细胞免疫功能减低［13］。同

6、时锌缺乏使白细胞生成和释放减少，细胞膜的氧化还原过程降低，损害细胞膜的稳定性，从而助长感染的扩散和毒素的吸收［14］。锌缺乏患者的免疫系统活性和伤口愈合过程被打断［15］。总之，儿童缺锌，免疫反应明显降低，对感染的易感性增强，可导致小儿反复呼吸道感染，易致患儿喘息发作。大量研究显示，毛细支气管炎患儿存在血锌水平降低及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平的降低［16］，但对于毛细支气管炎患儿血锌降低的机制尚无定论。本研究结果也显示，毛支组患儿血锌、IgG、IgA、C3、C4、CD8+水平均有不同程度降低，而

7、CD4+水平及CD4+/CD8+比值升高，说明毛细支气管炎患儿体内同时存在免疫功能紊乱及血锌水平降低。从而可以指导临床对毛细支气管炎患儿进行合理的免疫治疗，并且通过适量补充锌剂来缩短疗程，提高治愈率，由于资料有限，尚缺乏大样本临床研究。[参考文献][1]王秀芳，郭智兰，雷瑞瑞，等.CD4+-CD25+-(high+)CD127-(low)调节性T细胞在毛细支气管炎患儿外周血中的表迗改变及其临床意义[J].中国当代儿科杂志，2013，15(1)：46-49.[2]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版

8、.北京:人民卫生出版社，2002：1199.[3]王秀芳，雷瑞瑞，张艳丽.毛细支气管炎患儿外周血髓系抑制细胞及血清白细胞介素-10水平监测的意义[J].中华实用儿科临床杂志，2013，28(4)：278-280.[4]白凤玲，田淑萍.毛细支气管炎患儿细胞因子IL-4和IL-6的研究[J].中国妇幼保健，2008,23(32):4612-4613.[5]KoponenP,HelminenM,PaassiltaM,etal.Pre