心力衰竭与合理使用利尿剂

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1、心力衰竭与合理使用利尿剂山东省立医院心内科高洁定义心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段，其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿心力衰竭——在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征的一种综合症基本病因原发性心肌损害缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见基本病因心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉

2、高压、肺动脉瓣狭窄容量负荷(前负荷)过重心脏瓣膜关闭不全，血液反流左、右心或动静脉分流性先天性心血管病诱因感染心律失常血容量增加劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病病理生理四个方面代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变关于舒张功能不全心肌损害和心室重构代偿机制Frank-Starling机制：前负荷增加回心血量增加心室舒张末期容量增加心排量增加心室扩张、舒张末压力增高心房压、静脉压增高肺或腔静脉系统充血当心室扩张、舒张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降，心排量下降代偿机制心肌肥厚：压力负荷(后负荷)致心肌肥厚心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致能

3、量不足、心肌细胞死亡心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍代偿机制神经体液的代偿机制当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强肾素—血管紧张素系统(RAS)激活体液因子心钠肽和脑钠肽正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素—血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。体液因子精氨酸加压素AVP由垂体

4、分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。内皮素是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的病理过程。舒张功能不全心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：主动舒张功能障碍原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心

5、室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，此时心肌的收缩功能较好，心排血量无明显降低心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑心力衰竭的类型左心衰：肺循环淤血右心衰：体循环淤血全心衰：左心衰竭+右心衰竭心力衰竭的类型急性心衰急性心衰临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与心力衰

6、竭的类型收缩性心衰舒张性（舒张期）心衰心功能分级美国纽约心脏病学会(NYHA)方案I级：患者患有心脏病，但活动量不受根制，平时一般活动不引起疲乏；心悸、呼吸困难或心绞痛II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难成心绞痛Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重心功能分级美国心脏病学会(AHA)A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查显示有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表

7、现心功能分级KILLIP分级I级：代偿阶段，无心衰征象，肺部无啰音II级：肺部啰音范围小于肺野50％III级：急性肺水肿，肺部啰音范围大于肺野50％IV级：心源性休克慢性心力衰竭流行病学AHA2001年的统计报告全美有500万心衰患者。心衰的年增长数为50万，死亡数为30万构成比:发达国家以高血压、冠心病为主我国过去以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，而高血压、冠心病的比例明显上升临床表现左心衰竭症状：程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲