心力衰竭水过负荷与利尿剂应用

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1、心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用郑州大学第一附属医院黄振文一、心衰水钠潴留的机制水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%),肾血流减少通过肾内在内分泌调节,引起水钠潴留1.继发性醛固酮增多醛固酮↑作用于远曲肾小管抑制钠排泄/导致水钠潴留肾血流减少RAAS激活醛固酮分泌↑肝淤血肝功能减退醛固酮肝内灭活↓2.抗利尿激素分泌增多心排出量↓刺激肺静脉、左房及颈动脉窦压力感受器,抗利尿激素分泌↑醛固酮留钠,血浆晶体渗透压↑促使抗利尿激素分泌↑抗利尿激素↑作用于远曲小管和肾集合管,增加水再吸收,导致水潴留3.第三因子(利钠因子)缺乏原发醛固酮增多症通常不伴水肿,说明醛固酮增多尚需其他

2、因素参与才有水钠潴留这一因素为利钠因子,通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少4.肾内血流重新分布心衰时,肾皮质灌注量减少,而髓质外层灌注量增多髓质再吸收钠的能力强于皮质,故血流重新分布增加了钠的潴留二、对利尿剂治疗心衰的评价利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。合理应用利尿剂,是治疗心衰的基石,有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施没有淤血利尿剂无价值,且可能促使神经内分泌激活,而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环应避免过度利尿,并与ACEI及-B合用如利尿不足,会降低ACEI疗效,并增加使用

3、阻滞剂的危险三、常用利尿剂1.袢利尿剂呋塞米、托拉塞米作用于髓袢升支,强效,中-重度水肿排钠、钾、氯、钙和镁,增加H+排泄增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%~25%,较强的游离水清除2.噻嗪类利尿剂双氢克尿塞、美托拉宗作用远曲肾小管,中效排钠、钾、氯、亦排镁,对H+无作用增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5%~10%,游离水排泄相对少3.低效保钾利尿剂螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利作用于远曲肾小管,轻微增加钠排泄,减少K+和H+排泄,对氯影响不大与强利尿剂合用,防止低血钾螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。Diuretics初始剂量推荐最大剂量主要副作用(mg/d)(mg

4、/d)Loopdiuretics呋塞米(Furosemide)20-40250-500K+,Mg2+,Na+托拉塞米(Torasemide)5-10100-200低钾/低钠/低氯碱中毒Thiazides氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide)2550-75K+,Mg2+,Na+美托拉宗(Metolazone)2.510高尿酸血症吲达帕胺(Indapamide)2.55低钾/低钠/低氯碱中毒Potassium-sparingdiuretics+ACEI-ACEI+ACEI-ACEI阿米洛利(Amiloride)2.552040K+,皮疹氨苯喋啶(Triamterene

5、)2550100200K+螺内酯(Spironolactone)12.5-255050100-200K+,乳腺增生(ESCGuidelinesupdate2005,EHJ2005)DiureticsNa+-排泄率时间(h)四、利尿剂的合理应用轻度心衰/合并高血压:选噻嗪类中~重度心衰:首选袢利尿剂严重肝淤血:静脉给药,速尿20~80mg/次,2~3次/d,下午给药体重减0.5~1.0kg/d,直至达干体重保持干体重,监测体重是最可靠指标最小有效量长期维持,无限期使用利尿治疗同时,适当限制钠盐摄入双氢克尿塞100mg/d(剂量-效应平台期)再增无效;而速尿疗效-剂量线性关系,剂量不限消炎

6、痛↓速尿作用/诱发氮质血症,慎用肾功能损害:首选袢利尿剂噻嗪类:Ccr<30ml/min无效襻利尿剂:Ccr<5ml/min时才失效利尿出现低血压//氮质血症如果无液体潴留证据，表明利尿剂过量，须及时减药如同时存在液体潴留，表明心衰程度重，应增加利尿剂用量虽然增加用量，但液体潴留不能控制、尿量不增加，说明利尿剂抵抗五、利尿剂抵抗肠管水肿或小肠低灌注,利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低,常需增大利尿剂用量。最终,再大剂量也无反应,称利尿剂抵抗一旦利尿剂抵抗,先排除干扰因素,如限盐/限水不够,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等利尿剂抵抗的处理呋塞米40mg静注+10~40mg/h静

7、滴≥2种药合用或增加次数提高血浆胶体渗透压与多巴胺2~5g·kg1·min1合用限制钠/水入量：盐<2g/d、水<2L/d各种措施无效：连续性肾脏替代连续性肾脏替代治疗(CRRT)适应证①强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药,而PCWP仍>18mmHg(或左室充盈压仍>25mmHg)②全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者③稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效注意事项适当掌握超滤速度和程度男,40岁,DCM终末期。原服AC