乌头碱急性中毒患者的心电图临床特点及解释

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1、乌头碱急性中毒患者的心电图临床特点及解释刘璐（清镇市第一人民医院心电图室贵州清镇551400）【摘要】目标:研究临床治疗中乌头碱急性中毒患者的心电图有何特点。途径：对2009年6月至2011年6月两年中在我院收治的75例乌头碱急性中毒病例进行回顾分析。临床治疗：基木常规治疗、洗胃、导泻并辅以阿托品毒性对抗、利多卡因纠正心率。治疗结果：心电图异常患者67例，其中64例恢复正常，仍有3例存在.异常。另有1例患者死亡。结论：针对乌头碱急性中毐•患者在临床'冶疗中应严密监视，仔细观察，时刻保持心电、血压监护，适量使用纠正心率的药物并进行体液补充，避免长时间心率失常或恶性症状的出现。【关

2、键词】乌头碱急性中毒；心电图；异常乌头碱中毒在临床病例中较为常见，重症患者会出现多种心率失常症状[1],木文就我院从2009年6月起两年间接诊的75例乌头碱中毒病例进行回顾性分析，做出以下心电图状况分析和救治报告：1资料与方法1.1基木资料从2009年6月起两年间我院收治的乌头碱急性中毒患者75例，并经医学验证确诊，75例患者中，男性40例，女性患者35例。诱发原因[2]:不正确服用中药所致，26例服用川乌，20例服用附片，23例服用草乌，6例服用一枝蒿。服药后在15分钟到5小时之内发病并送我院就诊。其中75例患者均有口唇、肢体麻木、胸闷、心悸，43例出现恶心、呕吐，29例出现

3、头晕，19例出现腹痛、腹泻，8例出现意识障碍，另有5例出现抽搐，5例出现休克症状。更具临床表现将患者的中毒程度分为轻度、重度与极重度三种。1.2临床、冶疗1.2.1心电图记录采集采集方式：12导联同步心电图，VI导联加长；设备：日本光电9130P型或美国百胜P80型心电图仪；复核：奋高年资权威专科医师复核并签字确认。1.2.2治疗方法所冇患者均进行常规治疗，并洗胃、导泻,并辅以阿托品进行毒性对抗，对严重心律失常的患者再加以利多卡因治疗［3］。剂量：0.5—1.0毫克阿托品，静脉滴注或肌肉注射，间隔吋间15—30分钟，重复使用至症状缓解。对急性危重患者剂量增加到2—5毫克每次，利

4、多卡因剂量100毫克，静脉滴注，间隔30分钟，半小吋内最大用量300毫克，若无效需改用苯妥英钠，静脉滴注250毫克，使用间隔30分钟。对室性心律失常患者首先进行症状控制，然后用10%GS500毫升混合300到500毫克利多卡因静脉滴注进行巩固。低血压症状者要使用间羟胺、多巴胺。电除颤处理室颤。2结果2.1心电图状况本组数据中奋67例患者出现心电图异常现象，站总数75例的89.3%,42例为室性心律失常，25例室性早搏，13例患者频发多源性室性早搏，间歇性室性心动过速，3例患者为尖端扭转型室速，1例室颤动，15室上性心律失常,4例窦性心动过缓，7例频发性房性早搏、房速，3例心房颤

5、动，1例结性逸搏伴室内差传。10例房室传导阻滞，其中6例I度房室阻滞，3例II度I型房室阻滞，1例交界性逸搏。10例ST-T改变。67例中有36例2种及以上心电图异常并发，并发症状主要为房室传导阻滞并伴随室性心律失常、窦性心动过缓、ST-T改变。2.2效果75例患者平均抢救治疗吋间为3-7天，临床表现为症状基本消失，心肌酶谱、白细胞总数恢复正常值。64例心电图异常患者恢复正常，另有3例尚未恢复正常。其中一例死亡，致死原因为室颤。3讨论乌头碱属生物碱类，奋剧毒，毒性表现为对中枢神经和感觉神经先兴奋后麻痹，对胆碱能神经和呼吸系统产生兴奋一一麻痹作用，使胆碱能神经出现M、N症状。对延

6、髓的迷走神经毒性作用较强，对心脏有直接作用，可导致心率不齐、变缓，血压下降，严重者因中枢神经抑制和呼吸麻痹而导致死亡［4】。经药理学验证,迷走神经容易受乌头碱的兴奋性刺激，降低心脏房室结和窦房结的兴奋性；对心肌直接产生作用，促使心肌细胞开放Na+通道，Na+内流加速，细胞膜去极化，使自律组织快反应细胞的自律性提高，因而出现心律失常症状。毒性产生的主要原因是呼吸链的氧化磷酸化作用和心肌三羧酸循环受到抑制，阻滞心肌的冇氧代谢活动，心肌细胞因缺氧而死亡，然后出现心律不齐、紊乱。对中枢神经和末梢神经产生兴奋一一抑制作用，抑制可改血管运动中枢，导致患者出现血压降低症状。经药理学检验发现，

7、0.2毫克乌头碱内服就可以导致中毒，超过2毫克以上就可能致死。常见中毒原因有：①服用生汤药；②引用生物碱含量过高的药洒；③浸泡药洒或者是煎药的吋间不足；④服用剂量过大；⑤药物搭配不合理，出现冲突或反应；⑥肝肾功能衰弱，排毒能力不足；⑦误服药物；⑧直接外敷生药等。心肌受到乌头碱的毒性伤害会出现心律失常的症状，心电图检测的异常率高达80%以上，而且会出现多种不同症状表现。最为常见的是房性、交界性或者是室性旱期收缩等室性心率失常，还会表现为心动过速，房颤等症状。危重患者会出现频发多源性室旱和室速，