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1、复脑汤在脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及其机制论文刘素蓉，王敏，吴喜利，高艳琼【关键词】再灌注损伤；超氧化物歧化酶；肿瘤坏死因子【Abstract】AIM:ToinvestigatetheneuroprotectivemechanismofFunaodecoctioninthetreatmentofrepeatedcerebralischemia/reperfusioninjury.METHODS:Totally70micelydividedinto7groupsof10miceeach:blankcontrolgroup
2、,shamoperatedgroupsof1and10d,modelgroupsof1and10d,herbgroupsof1and10d(Funaodecoction).Themiceintheherbgroupsia/reperfusion5dlater.Oneor10dafteroperation,thebrainseasuretheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)andthecontentsofmalondialdehyde(MDA),tumornecrosisfactorα(TN
3、Fα)andinterleukin1β(IL1β).RESULTS:TheactivitiesofSODg/gand(15.82±4.39)mg/grespectivelyat1and10daftercerebralischemia/reperfusion,asparedg/g］;odelgroup,Funaodecoctiong/g,F=16.56,Q=3.29,.freelia/reperfusioninjurythroughreducingtheoxidationanddog/g相比，模型组鼠脑缺血再灌注后SOD活性第
4、1日（13.95±4.52）mg/g和第10日（15.82±4.39）mg/g明显降低，MDA,TNFα，IL1β含量显著升高.与模型组相比，复脑汤能显著提高SOD［（21.35±4.07）mg/g］的活性(F=16.56,q=3.29,P0.05)，并降低MDA的水平（F=81.88,q=34.61,P0.01）.复脑汤组能显著下调小鼠大脑皮质TNFα（F=96.44,q=35.11,P0.01）和IL1β（F=38.30,q=40.92,P0.01）的水平.结论:复脑汤通过降低脑缺血再灌注后脑氧化反应以及TNFα和IL1
5、β表达而起到神经保护作用.【关键词】再灌注损伤；超氧化物歧化酶；肿瘤坏死因子α；白细胞介素1β血管性痴呆（vasculardementia,VD）是指与血管因素有关的痴呆，VD是发生在脑血管病基础上的以记忆、认知功能缺损为主，或伴有语言、空间技能及情感或人格障碍的获得性智能的持续性损害.痴呆越来越成为影响中老年人健康和生活质量的常见病、多发病，并且随着我国人口老龄化的不断发展，将给社会和家庭带来沉重负担.有资料显示，脑动脉阻断后即使立即再通，脑组织的损伤也不能完全恢复正常，而且不能完全挽救由缺血造成的继发性脑损伤范围的继续扩
6、大［1］.其最主要的病理因素为反复性的脑缺血［2］.缺血后脑神经死亡的可能机制一是由于缺血、缺氧直接导致神经元死亡；二是迟发性神经元死亡［3］，目前，较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的自由基损伤及炎性过程，而肿瘤坏死因子α（TNFα）或者白细胞介素1β（IL1β）又是此炎性过程的关键因素［4-5］.资料显示中药可明显改善血管性痴呆鼠的学习与记忆功能［6］.结合现代医学，发掘中医药特色，我们对本病进行了数年的中医治疗及证候研究.通过对VD证候演变与痴呆病情发生发展关系的观察，对VD病因病机有了进一步的认识.在此基础上我们拟定了
7、益气醒脑、活血化瘀的治法，自拟复脑汤，临床疗效显著.为探讨其作用机制，我们观察了复脑汤对脑缺血再灌注后超氧化歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平和TNFα,IL1β表达的作用.1材料和方法1.1材料选用西安交通大学实验动物中心昆明种雄性小鼠70只，体质量(20±2)g.完全随机分为7组：空白对照组，假手术组第1,10日组，模型组第1，10日组，复脑汤组第1，10日组.每组各10只，分笼饲养.药物及试剂：复脑汤由人参12g，石菖蒲6g，水蛭3g，川芎10g等16味药物组成.所有药物均由西安交通大学第二附属医院中药房提供并
8、配制成1kg/L(含生药量）浓缩液，SOD，MDA，TNFα，IL1β检测试剂盒购自北京中山生物技术公司.1.2方法实验期间，空白对照组喂以固体平衡饲料，模型组及各用药组喂以高脂饲料.模型组及各用药组以高脂饲料喂养1mo后，检测其血脂证实已增高后进行造模.用200g/L乌拉坦1g/kg腹腔
