pci患者术后抗凝治疗应重视的问题

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1、PCI患者术后抗凝治疗应重视的问题北华大学附属医院心脏中心刘同库PCI术后患者抗凝治疗应重视的问题一、PCI术后患者抗凝治疗观念的变迁二、PCI术后患者不需要抗凝治疗的情况三、PCI术后患者需要抗凝治疗的情况四、PCI术后患者抗凝治疗，常用药物五、PCI术后应用UFH抗凝时应用注意的问题六、PCI术后抗凝，应重视基因型对药物作用的影响七、重视低分子肝素的抗凝作用八、直接凝血酶抑制剂应用于PCI九、口服抗血小板、抗凝药物的未来新星十、未来PCI围术期优化抗凝的首选药物小结一、PCI术后患者抗凝治疗观念的变迁1979年Gruentzig首次PTCA，30多年来，CHD介入取得重大进步：从

2、PTCA—BMS—DES的进步，靶血管狭窄率下降：由PTCA时代的50%BMS时代的20%DES时代1-5%。支架内再狭窄率显著下降，解决了靶血管治疗后担心的问题。但支架内血栓形成---成为更具威胁的主要问题。PCI后血栓的发生率80年代:早在BMS时代早期（80年代末）支架后急性或亚急性ST发生率：16％（Sigwartetal）24%,（Surruysetal）90年代：1995年～阿司匹林+抵克力得ST率降至2-5％左右。北华大学附属医院心脏中心统计为0.3%。这归功于围手术期充分抗凝和抗血小板治疗的作用阿司匹林+氯比格雷阿司匹林+氯比格雷+Ⅱb/Ⅲa+围手术期抗凝治疗，ST发生

3、率0.5%目前PCI后远期血栓的发生率为0.2-1.2%新近Stone等荟萃分析了RAVEL、SIRIUS、C-SIRIUS和E-SIRIUS（共1748例）及TAXUSⅠ-Ⅵ、（共3513例）结果：4年支架血栓总发生率CYPHER组BMS组PTAXUS组BMS组P1.2％0.6％0.201.3％0.9％，0.301~4年血栓发生率，CYPHER组ST显著高于BMS对照组TAXUS组ST也显著高于BMS对照组ST非糖尿病组0.71%vs.糖尿病组1.42%,P=0.0004。CYPHER组BMS组P0.6%0.0%0.025TAXUS组BMS组P0.7%0.2%0.028PCI后支架内

4、血栓—灾难性事件E-CYPHER注册登记研究，190例ST如下表ARRIVE和E-CYPHER注册研究的联合分析随访1年结果由此可见，尽管DES支架内血栓发生率较低，但是其后果却是灾难性的。到目前为止，支架内血栓是PCI后主要的死因。ST（n）AMI死亡19086例45.3%76例40%样本量ZJ-ST（n）死亡AMI16022177（1.1%）73（32%）78（37%）支架内血栓形成的相关因素1、病人个体情况：（1）内源性血小板活性增加（可能原因有氯吡格雷抵抗、ASA抵抗或者全身炎症激活状态下导致的血小板功能亢进等）（2）各种因素导致的高凝状态（高脂血症、应激反应炎症激活、肾病综合

5、征等）（3）糖尿病患者；（4）心衰（EF<45%）者；（5）肾功能不全患（6）各种原因导致的低血容量者；（7）病人依从性差.2、病变局部情况：①小血管（直径≤2.5mm)，②长病变，③开口或分叉病变，④钙化病变，⑤狭窄后扩张性改变及动脉瘤，⑥不稳定病变，⑦原发性夹层：3、介入手术的技术因素：（1）选择支架过小（支架：血管=1:1.1），（2）支架未完全扩张或支架贴壁不良：（3）多支架重叠或者支架过长：（4）支架置入未能完全覆盖血栓、夹层或者壁内血肿等。（5）各种介入治疗器械导致冠状动脉机械性损伤；（6）其他：如冠状动脉内局部的放射治疗。4、支架自身因素：(金属材料致栓，金属覆盖率低导致

6、支架置入后斑块的脱垂，DES的药物抑制细胞增生)抗凝治疗伴随PCI的始终90年代：术后强化抗凝治疗，应用肝素。1998年日本各医院应用肝素剂量表，相当150-200u/kg，肝素化治疗一周。预防血栓事件。近10年来，由于抗血小板药物作用的强大，研究发现PCI术后继续抗凝治疗和不抗凝治疗的血栓事件发生率差异不显著，并且抗凝治疗与出血并发症相关。新的指南提出部分病人PCI后可以不抗凝治疗。体重(kg)PTCA+stentPTCR<70岁>70岁40455055606570758080009000100001100012000130001400015000160006000700075008

7、00090001000010500110001200012000135001500016500180001950021000225002400090年代：PTCA,Stent,PTCRUFH用量，术后24h连续抗凝二、PCI术后不需要抗凝的情况PCI术后抗凝的中国专家共识（急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识）：“对于行非复杂的PCI，术后不应常规应用肝素”简单病变、无合并症的成功PCI（包括单纯PTCA和支架植入）术后不常规应用静脉肝素抗凝