抗凝药物在pci中的应

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1、抗凝药物在PCI中的应用首都医科大学同仁医院心脏中心史旭波XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统外源性凝血系统对经典的凝血瀑布的质疑XIIaXIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa组织因子途径(自身性血栓)血小板激活凝血机制的新认识XIaIXaIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa接触性途径(接触性血栓)XIIa凝血机制的新认识XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa接触性途径(接触性血栓)组织因子途径(自身性血栓)新的血栓分类

2、XIIa血小板激活两类血栓的特点有很大区别接触性血栓自身性血栓XII因子缺乏接触性血栓自身性血栓VII因子缺乏自身性血栓接触性血栓XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa接触性途径(接触性血栓)组织因子途径(自身性血栓)抗凝药物抑制PCI血栓的能力的再认识XIIa血小板激活导丝鞘管支架球囊扩张斑块破裂内皮损伤不同抗凝药物 抑制接触性血栓的能力常用静脉抗凝药物普通肝素:有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素:法安明克塞速碧林抗Xa大于IIa活性戊糖:磺达肝素钠只有抗Xa活性水蛭素类:比伐卢丁只有抗IIa活性X

3、IaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统(接触性血栓途径)外源性凝血系统(自身血栓途径)ACT可以反映药物抑制接触性血栓的能力XIIaACT:白陶土+全血APTT:白陶土+血浆只具有抗IIa活性的水蛭素可明显延长ACT只具有抗Xa活性的戊糖几乎不延长ACT低分子肝素可轻度延长ACT同时具有抗Xa与IIa活性的肝素可明显延长ACTACT的延长与肝素类药物的抗IIa活性相关XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白Xa内源性凝血系统(接触性血栓途径)外源性凝血系统(组织因子血栓途径)肝素、

4、低分子肝素、戊糖的抗凝机制XIIa抗凝血酶III普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa与抗IIa活性普通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素平均分子量4500抗Xa大于IIa活性戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性肝素类药物延长ACT/APTT主要依赖抗IIa活性肝素类药物抗IIa活性差异产品平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100:100Dalteparin:达肝素5000100:40Nadroparin:那屈肝素3600100:30Enoxaparin:依诺肝素3200100:25Fon

5、dparinux:磺达肝睽钠1728100:0常用抗凝药物预防接触性血栓的能力普通肝素:有较强的抗IIa活性抑制接触性血栓的能力很强水蛭素类:有较强抗IIa活性抑制接触性血栓的能力很强低分子肝素:有较弱的抗IIa活性抑制接触性血栓的能力较弱戊糖:无抗IIa活性抑制接触性血栓的能力极弱XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统外源性凝血系统IIa因子是血栓形成中后期主要的血小板激活物XIIa血小板激活普通肝素与比伐卢丁对血小板的不同作用普通肝素Sobeletal.JVascSurg2001;33:

6、587-94.WeitzTCT2001.Sambranoetal.Nature2001;413:74-8CoughlinNature2000;407:258-64比伐卢丁IIaPAR2b3aHeparin2b3a2b3a2b3a2b3a2b3a2b3aPARDTI;e.g.BivalirudinGPIIb/IIIainhibitorPlateletPlateletNoplateletactivation普通肝素具有激活血小板的作用Xiao&Theroux.Circulation1998;97:251-256p-value<0.001p-

7、value<0.001Percentmaximumaggregation比伐卢丁可以强烈抑制IIa因子引起的血小板活化-1010305070901100.11101001000%AggregationBivalirudinconcentration(ng/mL)ADPCollagenThrombinInhibitionofthrombin-inducedplateletactivationWeitz&Maraganore,TCT,2001常用抗凝药物预防接触性血栓的能力比伐卢丁≻普通肝素≻低分子肝素≻戊糖ForNSTEACSpatien

8、tswhowillundergoanearlyinvasivestrategyofmanagement:a.WerecommendUFHovereitherLMWHorfondaparinux【Grade1

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