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时间:2018-11-24
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1、高原创伤性休克的救治及研究现状论文【关键词】高原;创伤性休克;救治;研究现状创伤性休克是在强烈外伤侵袭下发生的严重临床综合征。创伤性休克的原因除大量失血外,还有血浆丢失、疼痛、组织坏死、毒素吸收、感染以及直接受损的组织器官的功能障碍等。在高原缺氧地区,当发生创伤性休克时,缺氧和失血的复合作用使休克程度明显加重,病程进展快,极易造成低氧血症,而低氧血症又降低了机体的应激能力和耐受力,加之伤病员对液体的承受能力大大降低.freell计算(而失血1200ml以下可不输血),输血量一般可以使RBC面积恢
2、复到35%左右,输血过程中,必须常规和动态测定RBC压积,使其保持在35%以上,以保证血液的携氧能力。高文魁[7]等主张尽早输给全血,全血加代血浆与平衡盐液的比为1∶(2~2.5),使机体处于轻度脱水状,即稍缺勿滥。1.4纠正酸中毒应及时及早纠正代谢性酸中毒休克后体内环境紊乱,主要有酸碱平衡紊乱、高血钾、一过性高血糖等。高原低氧情况下,休克病人体内细胞严重缺氧,乏氧代谢致乳酸产生增加而发生酸中毒。因此,高原创伤性休克代谢性酸中毒出现早,休克与酸中毒互为因果,恶性循环,所以尽早纠正酸中毒是抗休克的
3、重要措施之一。大多数研究者主张早期补液时就给予5%碳酸氢钠,.freelg,多巴胺40~80mg,加入5%葡萄糖液250~500ml;静脉滴注效果明显。但有时因个体差异,用量可超过2~4倍,要根据具体情况随时调整药物浓度和输入速度[10]。1.6防止颅脑水肿及减少肺毛细血管渗出静脉输入大量的维生素C和25%甘露醇(250~500)ml/d。在失血期注人大量维生素C后,左室舒张末压,心输出量等明显增加,还可使外周血管阻力增加,BP上升,增加氧运送量,改善组织灌流,纠正酸中毒。同时,维生素C可增强维
4、生素E消除自由基作用及节约SOD,改善心血管功能并能有效防止颅脑水肿[11]。1.7维护肠道屏障功能休克时有效循环血量经重新分布,胃肠道是血液灌流减少最早且最明显的器官之一。盛志勇[12]认为,胃肠道复苏才标志着休克复苏的完成。由于组织氧供缺乏导致的酸中毒,可加重胃黏膜血管痉挛,同时由于pH下降,导致逆向弥散的氢离子清除困难,均可诱发应激性溃疡。有3种基本的治疗策略可以预防肠道损伤和功能障碍,包括使用SDD、肠内营养(EN)和防止氧化酶介导的肠道损伤。SDD治疗原理和最近一项Meta分析表明,S
5、DD可降低感染并发症的发生率和危重患者的病死率[13]。对有迟发性应激性溃疡倾向的患者,可考虑给予黏膜保护剂,如硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。2实验性治疗研究进展2.1氧合高渗高胶液对高原创伤性休克具有复苏作用氧合高渗高胶液能迅速补充血容量,改善缺血组织的灌注,而且能迅速纠正组织缺氧。由于组织的缺血缺氧得到了迅速改善,使缺血组织再灌注后产生氧自由基和其它组织因子得到了及时清除,减轻了组织损伤[14]。同时,氧合高渗高胶液也具有纠正血栓素和前列腺素平衡失调的作用,而且氧合液能不同程度地影响血管内皮细胞及
6、其它细胞对ET和NO的释放;能明显降低休克动物血浆和组织中MDA水平,提高血浆和组织中SOD、GSH—PX水平,降低血浆和组织中GSH水平,纠正体内脂质过氧化损伤,恢复休克机体内氧化与抗氧化新的平衡,从而使高原创伤性休克动物迅速复苏。2.2HAD(7.5%高渗醋酯钠16%右旋糖酐)和DA(多巴胺)对高原创伤性休克的救治作用HAD是近年来才出现的高渗复苏液体,它能提升高原休克大鼠BP,改善LVSP,维持时间超过2h,明显延长休克动物的存活时间。DA与HAD伍用可以弥补HAD强心作用较弱的不足,可较
7、好地改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标,改善血气指标和减轻肺水肿[15]。二者联用可用于高原休克的早期救治。2.3高渗氯化钠溶液与促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克的治疗作用文献报道[16],高渗氯化钠溶液可明显提高高原缺氧失血性休克动物的CO、MAP、LVSP、AB、BE逐渐恢复接近对照值,延长存活时间和提高存活率。可能与增加的血浆钠离子浓度增强心肌收缩力,提高有效循环血量,改善组织的氧供应,维持有氧代谢、部分纠正代谢性酸中毒有关。小剂量高渗盐水右旋糖酐液(HSD)早期治疗
8、高原失血性休克,有迅速升高BP,减轻肺损伤、延缓肺水肿的发生、提高动物存活率等作用。其作用机制是高渗扩容,增加心肌收缩力,扩张毛细血管、降低外周阻力,调整体液再分布。同时,HSD还可提高MAP,说明小剂量高渗盐水右旋糖酐液可改善高原失血性休克大鼠的心血管功能和血流动力学。TRH也可很好地改善高原休克动物的血流动力学指标,改善呼吸功能及提高心率,延长休克动物的存活时间[17]。而且,TRH抗休克不加重肺水肿及肺出血,也不增加肺动脉压。TRH与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠在抗休克及减轻肺
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