创伤性休克的研究现状及前景

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1、创伤性休克的研究现状及前景-->摘　要　创伤的发病率正呈逐年上升的趋势,创伤性休克仍是当今世界危害人类的主要疾病之一。主要就创伤基础研究、创伤性休克后的脏器功能损害、细胞因子在休克中的意义以及休克治疗的现状及最新进展进行综述,并对创伤性休克的研究前景进行了展望。　　目前,对于创伤性休克尤其是重症创伤性休克尚无有效的救治方法,其伤亡率和伤残率很高,严重威胁人类生命和生存质量,因此,创伤性休克的防治仍是必须加以重视的问题[1]。创伤性休克主要发生于严重创伤,尤其是伴有内脏损伤和大量失血的伤员。战时常见于枪弹伤、

2、烧伤、冲击伤以及核武器伤等,平时多见于交通事故伤、挤压伤、高处坠落伤、自然灾害伤(如地震)以及较大的手术打击等。同其他类型休克相比,创伤性休克是一个更为复杂、更难预测的病理生理过程[2]。创伤性休克时除失血、失液引起血容量下降外,创伤还引起剧烈的疼痛,刺激交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,组织的严重损伤、大量的组织因子释放入血以及严重创伤导致机体免疫力下降等因素决定了其过程更为复杂和严重。因此,关于创伤性休克的研究远较其他休克争议为多。1　创伤基础研究如何减少创伤早期全身性损害是有效提高严重创伤治愈率、减少伤亡率

3、和伤残率的关键。应激反应、缺血缺氧和炎症反应失控是创伤早期共同的基本问题。创伤后缺血缺氧是导致各种脏器损害的主要始动因素之一。关于缺血缺氧损害的发生机制及其作用的研究一直是近年来国际医学界的热点。研究证实,创伤性休克时细胞内对缺氧和灌流不足最敏感的细胞器是线粒体,在灌流不足20min时线粒体即肿胀,细胞内ATP即减少,以后ADP也减少,能量供应不足,线粒体膜的功能也受损[3]。炎症反应也是机体创伤后的早期变化之一,适度的炎症反应对机体具有保护作用,但是过度的炎症反应则是严重创伤后发生多种并发症的重要机制[4

4、]。这些研究成果初步揭示了严重创伤后早期全身性损害的发生机制和某些关键环节,为进一步提高严重创伤的救治水平奠定了重要的理论基础。2　多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指由全身性损害因素导致全身炎症失控、氧代谢障碍以及免疫功能失调造成的多系统或器官功能损害的临床综合征,是创伤休克后最严重的并发症,病死率很高。Bone[5]认为炎症反应紊乱是MODS的发病基础,促炎与抗炎反应在经历相持和交替失衡以后,抗炎机制往往获得优势,或者

5、二者均处于亢进,前者造成免疫麻痹而被称为“代偿性抗炎反应综合征”(pensatedanti-inflammato-ryresponsesyndrome,CARS),后者使免疫状态更严重紊乱而被称为“混合性抗炎反应综合征”(mixedanti-inflammatoryresponsesyndrome,MARS)。在全身炎症和MODS发展中起主导作用的是机体对致炎因素的反应和表达。着眼于炎症发展的全过程,MODS的发生存在两种类型:一类发生在致炎损伤后的早期,即“速发型MODS”,主要归咎于促炎因子所致的强烈炎

6、症反应;另一类发生在病程较晚阶段,即“迟发型MODS”,主要归咎于CARS或MARS所致的免疫麻痹或更严重的免疫紊乱[6]。2•1　心功能改变　创伤性休克时心功能障碍可发生于休克的各个时期,目前有“休克心”的提法[7]。早期主要与低血容量性休克时冠状动脉血液灌流减少,造成心肌缺血、缺氧有关,休克复苏后心肌缺血再灌流过程中可产生大量氧自由基,通过脂质过氧化作用,也能造成心肌细胞膜的损伤。在心肌已遭受缺血性损伤以及各种毒素与介质侵袭的情况下,不断增加心肌做功必然加重其损伤,最终导致心功能衰竭。2&#

7、8226;2　肺功能改变　肺脏是创伤性休克过程中最早和最易受损的器官。创伤性休克时,肺功能障碍早期常常表现为急性肺损伤(acutelunginjury),患者在循环相对稳定的条件下出现代偿性过度换气,呼吸加快,PaCO2明显降低,但PaO2仍高于60mmHg,X线检查可正常或仅见少量肺浸润阴影。如果病情没有得到及时控制,则可以进一步发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),表现为呼吸频速而困难,难以纠正的进行性低氧血症,肺顺应性下降以及不同程度的高碳酸血症。目前认为,创伤后急性肺损伤和ARDS可进一步发展到M

8、ODS,有极高的病死率。2•3　肾功能改变　急性肾功能衰竭是创伤性休克的一个严重并发症。创伤性休克时有效循环血量减少使肾血管血流灌注压显著降低,造成肾脏局部缺血,肾皮质血液供应减少,发生缺血性损伤,引起肾细胞损伤;挤压伤造成休克时,大量的肌红蛋白转变成高铁血红素,造成肾细胞的损伤;创伤性休克合并脓毒血症时,细菌内毒素对肾细胞可产生直接损伤作用,也可通过激活单核巨噬细胞产生大量炎性介质而间接损害肾细胞。