创伤性休克的救治及研究进展课件

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1、概述（一）创伤发病情况近10年全球每年受伤者数千万，因创伤致死者约100多万,伤亡人数呈增多趋势；2002年，全球交通事故受者约3000千万，死亡118万，约100万人致残；我国每年受伤者数百万，因创伤致死者约10多万。近年来交通事故伤日益增多，创伤和中毒1957年第9位，1975年第7位，1995年高至第4位。全球上每年因交通伤的经济损失约56200亿美元，占国民生产总值的1%~2%。（二）“休克”历史的回顾BC460~380年Hippocrates抬高伤肢及用止血剂救治重伤病人；1578~1657年WilliamHarvey心血

2、管系统解剖及循环；1731年法国HenriFrancisLeDeDran首提“休克”一词—Secouse；1851年英国GeorgeJamesGuthrie用“Shock”形容不稳定的生理状态；20世纪初cannonandBayliss毒素学说；1930年AffredBlack经典实验：低血容量是创伤性休克的主要病机；1960年提出微循环障碍学说；1970年细胞、亚细胞损伤学说；1980年进入分子及基因水平；近20年体液因子损伤学说：细胞因子：TNF（巨噬细胞释放）,心肌抑制因子，等；氧自由基：超氧化物自由基、羟自由基、过氧化氢和脂

3、类氧化物等；白细胞介素：IL-1、IL--8（致炎性），IL-4、IL-10、IL-13（抗炎性）；炎症介质：组胺、激肽、五羟色胺等；阿片呔：内啡肽、强啡肽、脑啡肽；内毒素：酶类：溶酶体酶等。其中，TNF、IL-1、内毒素是最重要的体液因子，在创伤后病情的发展过程中起着重要的作用。（三）休克的定义病理生理分类定义：休克是一个由多种原因引起的、以有效血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理的综合症。休克一旦发生若得不到及时有效的处理，发展为难治性或不可逆性休克，导致多器官功能障碍（MODS）及多器官功能衰竭（MO

4、F）。病理生理各种休克的共同基础：有效血容量减少、组织灌注不足、微循环障碍。三方面重要变化：微循环变化代谢变化内脏器官继发病变1、微循环变化缺血期（代偿期）：微血管及前括约肌收缩，直接通路及A-V吻合支开放；淤滞期（失代偿期）：微血管及前括约肌收缩消退，部分毛细血管开放；难治期（不可逆期）：微血管麻痹扩张，DIC形成，毛细血管血流停止—无复流现象。图1、22、代谢变化乏氧糖代谢导致能量生成减少及乳酸生成增多（代谢性酸中素毒），不利影响：心率增快—慢，心排出量增加—降低，血管扩张，氧合血红蛋白解离曲线右移，细胞膜上离子泵功能障碍，细胞

5、内各种膜的屏障功能障碍。3、内脏器官的继发病变休克的分类：1.低血容量性：大量出血、血浆丢失；2.心源性：内源性、外源性；3.神经源性：头、脊髓损伤后交感神经衰竭不能维持血管的紧张度，小血管扩张，有效容量下降导致休克；4.血管源性：内、外源性血管活性物质使小血管张力下降，有效容量减少导致休克；如感染性、非感染性、过敏反应性、肾上腺功能低落下、创伤性。创伤性休克（一）病理生理过程及特点：复杂1.低血容量性：伤后直接发生失血及血浆丢失；2.血管源性：损伤后内、外源性血管活性物质及各种体液因子使小血管扩张，毛细血管通透性增高，渗出增加；液

6、体向细胞内转移—有效容量下降，诱发及加重低容量性休克；3.SIRS—SEPSIS—INFECTIVESHOCH—MODS—MOF；4.创伤本身可很快使内环境紊乱：如胸部损伤影响心、肺功能等。（二）临床表现及诊断1.病史：受伤过程，部位，出血量，伤后治疗情况；2.症状和体症:3.实验室检查：如血流动力学，血液流变学，血气分析，呼吸功能，水电酸碱平衡等。轻度休克：痛苦、烦躁，口渴，皮肤开始苍白、发凉，P100/min以下、有力，SBP正常或稍高，DBP增高，尿量正常，失血20%以下。中度休克：淡漠，很口渴，皮肤发冷、苍白，P100—12

7、0/min,SBP70~90mmHg,尿少，失血20~40%；重度休克：意识模糊或昏迷，非常口渴，皮肤显著苍白、肢端青紫，脉速而弱，SBP70mmHg以下或测不到，尿少或无尿，DBP增高，失血40%以上。（三）监测⑴临床监护①意识状况：由兴奋、烦躁—淡漠、昏迷；②血压：SBP＜原基础压1/3以上，或脉压＜80mmHg，休克指数（=脉率/收缩压）＞1~1.5,休克；＞2，严重休克；③尿量：＜25ml/h、比重高：血容量不足或肾血管挛缩；④脉搏和心率：120/min，失血1/4；150~160/min，失血1/3~1/2；⑤呼吸：频率和

8、幅度；⑥皮肤温度、色泽：注意暖休克。⑵实验室监测①血常规：有无血液浓缩、血小板增多或减少；②血清电解质：大量输液输血及肾功能变化时可引起血电解质改变；③动脉血气分析：根据pH值、PaCO2、BE、BB等的动态变化了解休克时的酸碱平衡失