毛细支气管炎患儿血清细胞因子水平变化及分析论文

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1、毛细支气管炎患儿血清细胞因子水平变化及分析论文母发光，张剑波，李敏，何海兰，翟雪松【摘要】目的：探讨细胞因子在毛细支气管炎中的发病机制。方法：采用双抗体夹心ELISA法测定毛细支气管炎组32例患儿和对照组20例正常儿童血清中IL4、IL10、TNFα水平。结果：血清中IL4、TNFα水平，毛细支气管炎组显著高于对照组（P0.05），而IL10水平毛细支气管炎组显著低于对照组（P0.05）。血清中IL4与TNFα水平之间呈正相关，相关系数r=0.70（P0.001）。IL10与IL4、TNFα之间无相关关系（P0.05）。结论：毛细支气管炎患儿血清中

2、IL4、IL10、TNFα水平检测结果与哮喘患儿相近.freelail:mufaguangvip.sina.。例为同期健康体检儿童，男13例，女7例，年龄3月～1.4岁，平均(6.9±3.8)月。以上研究对象均无个人和家族过敏史（包括哮喘、湿疹、鼻炎）。1.2方法1.2.1标本采集全部患儿均在发病72h内入院，采血时间在次日清晨采静脉血3mL，置于含10%EDTANa40μL和500个单位抑肽酶的试管中混匀，3000r/min离心10min后置于20℃冰箱保存以备统一检测。同期完成正常对照组标本采集。1.2.2细胞因子测定均采用双抗体夹心ELISA法。IL4试

3、剂盒由美国GENZYME公司提供，IL10试剂盒购自深圳晶美生物制品公司，TNFα试剂盒由美国SigmachemicalCo.提供。仪器采用美国伯乐公司酶标仪（BioRadBenchmark）。以上检测由专人严格按说明书进行操作。1.3统计方法用SPSS11.0软件包进行统计学处理，数据以±s表示。组间比较采用独立样本t检验。各指标相关关系采用Pearson相关分析。P0.05为有统计学意义。2结果2.1两组血清中IL4、IL10、TNFα检测结果结果见表1。血清中IL4、TNFα水平，毛细支气管炎组显著高于对照组（P0.05），而IL10水平毛支组显

4、著低于对照组（P0.05）。表1各组血清中IL4、IL10、TNFα水平比较（略）2.2三种细胞因子间的相关分析血清中IL4与TNFα水平之间呈正相关，相关系数r=0.70（P0.001）。IL10与IL4、TNFα之间无相关关系（P0.05）。3讨论毛细支气管炎由病毒感染引起，但临床表现及转归与普通呼吸道感染不同，部分患儿转为哮喘。由于喘息和高IgE血症是毛细支气管炎和哮喘的共同特点，推测在免疫调节的细胞因子水平可能有相似之处。已有大量的动物实验和人体研究证实，哮喘患者存在机体免疫功能异常。IgE升高、Th1/Th2功能失衡，其中Th2功能异常增高而致

5、Th2类细胞因子IL4、IL5、IL6、IL10等促炎因子变化，诱导气道炎症反应［4，5］。TNFα与其他细胞因子类似，参与气道炎症反应［6］。IL4是T细胞分泌的一种促进B细胞分化、增殖及其活化的细胞因子。它在刺激和促进B细胞合成IgE的过程中具有关键作用，诱导IgE产生增加，从而介导哮喘的变态反应［7］，因而哮喘患儿常伴IgE增高。另一方面IL4作为一种重要的非特异性炎症因子参与肺部的炎症病理过程。本研究显示，毛细支气管炎患儿IL4水平显著高于正常儿童，因此可以说明毛细支气管炎与哮喘存在相似的免疫功能异常。IL10是近年发现的一个重要的Th2类细胞

6、因子，主要由单核巨噬细胞、T细胞、B细胞产生，具有很强的抗炎及免疫抑制作用。它既能抑制Th1细胞因子的释放，又能抑制Th2细胞增生和细胞因子的产生，是对抗气道炎症反应的抗炎因子［8］，在哮喘发病中具有减缓气道炎症发生的作用。临床研究发现，哮喘患者肺泡灌洗液中IL10浓度明显低于正常人，哮喘患者全身及局部IL10的减少被证实与发病有关［9，10］。另有实验发现，转基因鼠感染RSV后，鼻腔产生的IL10对RSV有明显的抑制作用［11］。RSV感染患儿气道分泌物中的IL10水平与病情呈负相关［12，13］。本研究结果显示，毛细支气管炎患儿血清中IL10水平显著低于正

7、常儿童，与上述研究结果相符合，进一步说明毛细支气管炎与哮喘有相似的发病机制。IL10有减轻气道炎症的作用，这可能对哮喘和毛细支气管炎的治疗有潜在应用价值。TNFα是由单核巨噬细胞产生的具有广泛生物学活性的多肽类调节因子，与其他细胞因子一样，作为炎症介质参与机体免疫和炎症反应。TNFα广泛分布于大小气道参与气道慢性炎症过程［9］。炎症反应主要通过血管内皮细胞增加某些粘附分子（如ICAM1）的表达，诱发血小板活化因子（PAF）及IL1的释放，而促进炎症细胞粘附、游走、浸润及中性粒细胞脱颗粒。同时也通过自分泌方式作用于单核巨噬细胞本身