病理生理讨论病例一

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1、病理生理学病例一分析与讨论六月花某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。体格检查：体温38.2℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。实验室检查：血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L病例回顾（病例一）：治疗经过：给予静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50mmHg），血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。病例回顾（病例一）：

2、试问：1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱?阐述其发生的原因和机制。2.为什么该病人治疗后不见好转?应如何补液？3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。病例回顾（病例一）：（1）发热4天,体温38.2℃发热时常伴随大量出汗，而汗液为低渗液，大汗时每小时可丢失800ml左右的水分。（2）呕吐、腹泻4天入院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐胃肠道失液可丧失含钠量低的消化液，且该患者饮水不能，频繁的呕吐导致其无法补充丢失的体液。1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱?阐述其发生的原因和机制。（3）呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），尿量约700

3、ml/d患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显）特征。（4）实验室检查：血清钠151mmol/L高于150mmol/L的正常标准，且血浆渗透压（Na离子浓度+10）×2=320mmol/L>310mmol/L，综上分析，可诊断为高渗性脱水。1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱?阐述其发生的原因和机制。2.为什么该病人治疗后不见好转?应如何补液？治疗经过：给予静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml/d）和抗生素等丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转反而恶化的原因；补液量应为生理需

4、要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，呕吐腹泻未纠正。2.为什么该病人治疗后不见好转?应如何补液？治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快病人在病因的持续作用下，细胞外液的减少，水分可从细胞外液移向细胞内液，从而使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，患者出现休克倾向，浅表静脉萎陷，脉搏加快。治疗经过：尿量较前更少，血清钠122mmol/L由于细胞外液渗透压的降低，当血浆容量明显减少时，刺激下丘脑视上核渗透压感受细胞，使ADH释放增多，肾小球对水重吸收增加，结果引起少尿。且血清钠＜130mmol/

5、L，血浆渗透压＜280mmol/L，符合低渗性脱水指标。因病因持续存在，建议在补液中加入电解质。2.为什么该病人治疗后不见好转?应如何补液？高渗性脱水，即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。结合案例：治疗前病人呕吐、腹泻伴发热，发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口渴感明显；体格检查：烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d实验室检查：血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制

6、。高渗性脱水的原因与机制：1.摄水量不足（1）不能饮水（2）渴感障碍（3）水源断绝2.失水过多（1）单纯失水：①经肺失水②经皮肤失水③经肾失水（2）失水多于失钠：①胃肠道失液②大量出汗③经肾丧失低渗尿3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。早期或轻症患者：由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因为水的重吸收增多而增高(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)。晚期和重症患者：可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。高渗性脱水尿钠变化3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。结合案例：治疗后，患者面容憔悴，软弱

7、无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50mmHg），血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L低渗性脱水：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。3.阐述该病人治疗前后临床表现与