病理生理病例课件

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1、病理生理学病例2思路病理过程发生机制病理学改变联系诊断及诊断依据慢性支气管炎：反复咳嗽，咳痰（白色粘液泡沫痰），冬春季节，干、湿罗音。肺气肿：因感冒，发热，咳嗽加重，少尿而入院肺源性心脏病：由呼吸衰竭（慢性支气管炎和肺气肿）引起肺动脉高压。外界因素长期刺激——慢性支气管炎——慢性阻塞性肺气肿——肺动脉高压——右心衰竭本病发生发展病理生理学改变发热：（T38摄氏度）缺氧：（口唇发绀、PaO250mmHg）酸碱代谢紊乱:(PH7.31、PaCO256mmHg、SB20.5mmol/L)水、电解质代谢紊乱：（双下肢水肿、颜面水肿）呼吸衰竭：（气喘、PaO250mmHg、PaCO256mmH

2、g）心力衰竭：（水肿、右心肥厚、心肌劳损）病理生理学联系呼吸衰竭心力衰竭水肿酸中毒缺氧发热体温下丘脑体温调节中枢体温调定点产EP细胞发热激活物EP发热形成机制缺氧原因：慢性支气管炎、肺气肿外呼吸功能障碍肺源性心脏病全身性循环障碍气体交换不足组织灌流量不足缺氧水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡失调a.肾灌注压降低b.血浆胶体渗透压降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻a.肾小球滤过率下降b.近曲小管重吸收钠水增多c.远曲小管和集合管重吸收钠水增加水肿酸碱平衡紊乱气体交换障碍PaO250mmHg、PaCO256mmHg呼吸性酸中毒呼吸衰竭缺氧糖酵解增加乳酸等

3、酸性物质堆积代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸衰竭致病因子支气管壁肿胀、痉挛、堵塞等肺泡壁损伤肺微血栓肺泡表面活性物质减少气道等压点上移肺顺应性降低和肺气肺泡弥散面积肺泡低血流量通气功能障碍换气功能障碍呼吸衰竭肺动脉高压呼吸衰竭A、肺小动脉收缩B、肺气肿使毛细血管受压或萎缩C、肺纤维化使肺小血管受累，关闭狭窄，阻力升高D、慢性缺氧，红细胞增多，血液粘度增加，肺血管阻力升高肺动脉高压心力衰竭肺动脉高压失代偿心肌收缩功能降低a心肌收缩相关的蛋白改变b心肌能量代谢障碍c心肌兴奋-收缩偶联障碍心肌舒张功能障碍a主动性舒张功能减弱b.被动型舒张功能减弱心脏各部分舒缩活动不协调心力衰竭

4、右心衰竭临床表现的病理生理基础心输出量↓疲乏无力骨骼肌缺血发绀皮肤缺血器官灌注↓右心房压力↑肝淤血胃肠道淤血毛细血管内压↑体循环淤血右心衰竭肾缺血颈静脉怒张白蛋白减少↓食欲不振心性水肿少尿Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg,。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD.[慢性阻塞性肺疾病]（是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞）端坐呼吸发生的机制●端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；●膈肌下移，使胸腔容积

5、变大，肺容易扩张；●下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。肺部感染，2型性呼吸性衰竭，右心衰，体循环障碍，后引起左心衰，最后为全心衰竭外界因素长期刺激——慢性支气管炎——慢性阻塞性肺气肿——肺动脉高压——右心回流受阻——右心衰竭——上下腔静脉回流受阻——体循环障碍——缺血缺氧，代谢障碍——左心射血功能障碍——左心衰竭——肺淤血——全心衰竭本病发生发展少尿机制：肾血管及血流动力学异常：a.肾灌注压降低b.肾血管收宿c.肾毛细血管内皮细胞肿胀d.肾血管内凝血肾小管损伤：a肾小管阻塞b原尿回漏c.肾-管球反馈机制失调肾小球滤过系数降低：肾小球毛细血管内皮细胞肿胀