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时间:2018-11-23
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1、《病理生理学》病例患者男性,24岁,在一次拖拉机翻车事故中,整个右腿遭受严重创伤,在机车下压了大约5h才得到救护,立即送往医院。体检:血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀,从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿,导出尿液300ml。在其后的30~60min内经输液治疗,病人循环状态得到显著改善,右腿循环也有好转,虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/6.3KPa(110/70mmHg),但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6m
2、mol/L,决定立即行截肢术。右大腿中段截肢,静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后,血清K暂时降低,高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml,呈酱油色,内含肌红蛋白。在以后的22天内,病人完全无尿,持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎,右下肢残余部分发生坏死,伴有大量胃肠道出血。伤后第23天,平均尿量为50~100ml/24h,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L,血浆纤维蛋白原1.3g/L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.8mmol/L,血清肌酐388
3、.9umol/L,血K+6.5mmol/L,pH7.18,CO2CP12mmol/L,PaCO23.9kPa(30mmHg),虽采取多种治疗措施,但病人一直少尿或无尿,于入院第41天死亡。请回答:1.本病例发生了哪些病理过程?2.该病理过程的诊断依据?3.发生原因及其机理?4.出血的机制?5.酸碱平衡有何改变?机制?6.血钾有何改变?机制?7.死因是什么?8.医生的处理是否正确?一、挤压综合征的病理生理: 1、肌肉遭受重物砸压伤,出现出血及肿胀,肌肉组织发生坏死,并释放出大量代谢产物,肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧
4、、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出,从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后,出现低血容量休克使周围血管收缩,肾脏表现为缺血,肾血流量和肾小球滤过减少,肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血,肾小球动脉收缩,可加重肾小管缺血程度,甚至坏死。休克时五羟色胺、肾素增多,可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过,在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管,形成肌红蛋白管型,加重肾损害程度,终至发生急性肾功能衰竭。2、患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后,局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质,从而使毛
5、细血管床扩大,通透性增加,肌肉发生缺血性水肿,体积增大,必然造成肌内压上升,肌肉组织的局部循环发生障碍,形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经,最终将发生缺血性坏死。随着肌肉的坏死,肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放,在伤肢解除外部压力后,通过已恢复的血液循环进入体内,加重了创伤后机体的全身反应,造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质,是导致肾功能障碍的两大原因,其中肾缺血是主要原因,尽管发生肌红蛋白血症,如果没有肾缺血,也不一定会导致急性肾功能衰
6、竭。肾缺血可能由于血容量减少,但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛,肾小球过滤率下降,肾间质发生水肿,肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加,肌红蛋白更易在肾小管内沉积,造成阻塞和毒性作用,形成尿少甚至尿闭,促使急性肾功能衰竭的发生。二、挤压综合征的临床表现: 局部主要体征是受伤肢体严重肿胀。全身表现为:①休克:除创伤因素外,大量血浆渗入组织间隔区中,使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。②肌红蛋白尿:是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少,比重升高,
7、尿呈酸性,内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白,并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。其中肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。③酸中毒:肌肉坏死产生的大量酸性物质,使血液H值下降,非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加,成为代谢性酸中毒。由于其肌肉坏死等是进行性加重,所以较难纠正。④高钾血症:肌肉组织坏死,释放大量钾离子入血液,发生肾功能衰竭,排尿少,排钾困难,使体内血钾浓度迅速增高。在少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚,烦躁不安,对事物反应迟钝,全身软弱,肢体麻木,腱反射减弱或消失,心跳缓慢,可出现心
8、律不齐,直至死亡。诊断上除血钾测定外,心电图在早期即可出现典型表现。三全身症状:由于内伤气血、经络、脏腑,患者出现头目晕沉,食欲不振,面色无华,胸闷腹胀,大便秘结等症状。积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻,脉频数等。严重者心悸、气急,甚至发生面色苍白、
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