欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:24220806
大小:51.00 KB
页数:4页
时间:2018-11-13
《2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平及其》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)水平及其【关键词】2型糖尿病【摘要】目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平及其临床意义。方法测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并与52例正常对照组及48例单纯糖尿病患者做比较。结果2型糖尿病合并脑梗死组血清LP(a)水平明显高于正常对照组[(0.33±0.21)g/LVS(0.19±0.11)g/L,P<0.01]及单纯糖尿病组[(
2、0.33±0.21)g/LVS(0.22±0.13)g/L,P<0.01]。2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP-(a)与LDL-C呈正相关关系(Cr=0.298,P<0.05)。结论2型糖尿病患者LP(a)水平增高可能与脑梗死发病有密切关系。 【关键词】2型糖尿病;脑梗死;脂蛋白(a)血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平的升高与动脉粥样硬化病变和血栓形成密切相关,被认为是发生脑卒中的独立危险因素[1]。但是关于LP(a)与2型糖尿病合并脑梗死关系的研究甚少。本文测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者的血清LP(a)水平,并与单
3、纯糖尿病组及正常对照组进行对照分析,探讨LP(a)在2型糖尿病合并脑梗死中的作用。 1资料与方法 1.1病例选择 本病例组54例均为有2型糖尿病病史的脑梗死后存活患者,男33例,女21例;年龄(63.44±8.02)岁;病程1个月~5年。糖尿病诊断按1984年mol/LVS(2.09±0.71)mmol/L,P<0.05];TG水平亦明显高于正常对照组[(1.69±0.68)mmol/LVS(1.03±0.32)mmol/L,P<0.01];余血脂各项在二组间比较差异无显著性(P>0.05)。 2.2病例组与单纯
4、糖尿病组LP(a)和其他脂类水平比较 病例组血清LP(a)水平明显高于单纯糖尿病组。[(0.33±0.21)g/LVS(0.22±0.13)g/L,P<0.01];LDL-C水平明显高于单纯糖尿病组[(3.03±0.81)mmol/LVS(2.73±0.64)mmol/L,P<0.05];余血脂各项在二组间比较差异无显著性。2.32型糖尿病合并脑梗死患者LP(a)水平与其他血脂参数的相关性经线性相关分析结果显示:LP(a)水平与LDL-C呈相关(r=0.298,P<0.05),而与其他血脂参数无明显相关关系。 3讨论
5、 LP(a)是血中一种独立的脂蛋白,已证实血清LP(a)水平与颈动脉粥样硬化和缺血性脑梗死的发生有密切关系。有学者采用直接双向Doppler超声图检查100例颈动脉,结果不仅表明脑动脉硬化患者LP(a)与对照组差异有显著性;而且LP(a)与病变的严重程度密切相关[2]。笔者观察到2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)水平显著高于正常对照组(P<0.01)和单纯糖尿病组(P<0.01),提示血清LP(a)水平与2型糖尿病患者及脑梗死有一定的相关性。 LP(a)作为新的致动脉粥样硬化危险因子[3],正越来越被学者们所重视
6、,它致动脉粥样硬化的机制与其结构的特殊性有关。LP(a)是由LDL-C、载脂蛋白A、B100组成的一种特殊脂蛋白。文献报道,载脂蛋白A与纤溶酶原结构高度同源,可竞争性与内皮细胞上的纤溶酶原受体结合,阻止组织型纤溶酶原激活剂生成纤溶酶,以抑制纤维蛋白块的溶解;LDL-C具有影响血脂代谢的作用。氧化型的LP(a)被巨噬细胞吞噬后潜入受损的动脉内膜下层,与基质成分相互作用,使其成为泡沫细胞,引发动脉粥样斑块形成。Rath[4]发现在动脉粥样斑块中有LP(a)颗粒,并且与血清LP(a)水平显正相关关系;这进一步证实了LP(a)有
7、致动脉粥样硬化的作用。LDL-C是导致动脉粥样硬化的重要危险因素。有报道指出血清LP(a)浓度与冠心病的关系明显依赖于血清LDL-C水平,LP(a)>300mg/L时,LDL-C逐渐升至8mmol/L,冠心病出现的概率可由1.0升至10.6,提示LP(a)只有在高LDL-C时才显示致病性[5]。本研究发现,在2型糖尿病合并脑梗死患者中,LP(a)与LDL-C呈正相关,提示二者在致动脉粥样硬化过程中既彼此独立,又相互联系,血清LP(a)水平升高的患者,增加LDL-C水平将明显增加脑梗死的危险性。 【atingthedev
8、elopmentofcerialatherosclerosis.Atherosclerosis,1985,58:187. 3OparilS,ObermanA.Nontraditionalcardiovascularriskfactors.AmJmedSci,1999,317:193. 4RathM,niendor
此文档下载收益归作者所有