2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平及其意义

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2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白（a）水平及其意义【关键词】2型糖尿病【摘要】目的探讨2型糖尿病合并脑梗死患者血清脂蛋白（a)［LP(a)］水平及其临床意义。方法测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP(a)及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，并与52例正常对照组及48例单纯糖尿病患者做比较。结果2型糖尿病合并脑梗死组血清LP（a)水平明显高于正常对照组［(0.33±0.21)g/LVS(0.19±0.11)g/L,P＜0.01］及单纯糖尿病组［(0.33±0.21)g/LVS(0.22±0.13)g/L,P＜0.01］。2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP-(a)与LDL-C呈正相关关系(Cr=0.298，P＜0.05）。结论2型糖尿病患者LP（a)水平增高可能与脑梗死发病有密切关系。　　【关键词】2型糖尿病；脑梗死；脂蛋白（a）6 血清脂蛋白（a)［LP(a)］水平的升高与动脉粥样硬化病变和血栓形成密切相关，被认为是发生脑卒中的独立危险因素［1］。但是关于LP（a）与2型糖尿病合并脑梗死关系的研究甚少。本文测定54例2型糖尿病合并脑梗死患者的血清LP（a）水平，并与单纯糖尿病组及正常对照组进行对照分析，探讨LP（a）在2型糖尿病合并脑梗死中的作用。　　1资料与方法　　1.1病例选择　　本病例组54例均为有2型糖尿病病史的脑梗死后存活患者，男33例，女21例；年龄（63.44±8.02）岁；病程1个月～5年。糖尿病诊断按1984年WHO修订标准。脑梗死诊断符合1986年全国神经科学术会议修订的脑血管病诊断标准，并经头颅CT扫描证实。伴有冠心病、肝病、肾病、甲状腺疾病、自身免疫性疾病以及正在使用影响脂质代谢药物者均除外。　　1.2方法　　本研究设置两组对照。（1）健康对照组：52例，男33例，女19例，平均年龄（60.12±11.33）岁，为健康体检者，经详细询问病史，全面体检及肝肾功能、心电图、B型超声波、X线检查等，排除心脑血管疾病、肝病、肾病、内分泌疾病。（2）单纯糖尿病组：48例，男30例，女18例，平均年龄（60.23±12.18）岁。患者仅有2型糖尿病，无脑梗死病史，无与脑梗死发生有关疾病。6 　　1.3实验方法　　受试者均在清晨空腹采血。采用酶联免疫吸附法测定血清LP（a）水平，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及肝、肾功能等生化全套测定均在日本产7170全自动生化分析仪上进行。　　1.4统计学方法　　计数资料采用均数±标准差（x±s）表示，组内比较用t检验，变间用线型相关分析。　　2结果　　2.1病例组与正常对照组LP（a）和其他脂类水平比较　　病例组血清LP（a）水平明显高于正常对照组［(0.33±0.21)g/LVS(0.19±0.11)g/L，P＜0.01］；LDL-C水平亦明显高于正常对照组［(3.03±0.81)mmol/LVS(2.09±0.71)mmol/L，P＜0.05］；TG水平亦明显高于正常对照组［(1.69±0.68)mmol/LVS(1.03±0.32)mmol/L，P＜0.01］；余血脂各项在二组间比较差异无显著性（P＞0.05）。6 　　2.2病例组与单纯糖尿病组LP(a)和其他脂类水平比较　　病例组血清LP(a)水平明显高于单纯糖尿病组。［(0.33±0.21)g/LVS(0.22±0.13)g/L，P＜0.01］；LDL-C水平明显高于单纯糖尿病组［(3.03±0.81)mmol/LVS(2.73±0.64)mmol/L，P＜0.05］；余血脂各项在二组间比较差异无显著性。2.32型糖尿病合并脑梗死患者LP（a）水平与其他血脂参数的相关性经线性相关分析结果显示：LP（a）水平与LDL-C呈相关（r=0.298，P＜0.05），而与其他血脂参数无明显相关关系。　　3讨论　　LP（a）是血中一种独立的脂蛋白，已证实血清LP（a）水平与颈动脉粥样硬化和缺血性脑梗死的发生有密切关系。有学者采用直接双向Doppler超声图检查100例颈动脉，结果不仅表明脑动脉硬化患者LP（a）与对照组差异有显著性；而且LP（a）与病变的严重程度密切相关［2］。笔者观察到2型糖尿病合并脑梗死患者血清LP（a）水平显著高于正常对照组（P＜0.01）和单纯糖尿病组（P＜0.01），提示血清LP（a）水平与2型糖尿病患者及脑梗死有一定的相关性。6 　　LP（a）作为新的致动脉粥样硬化危险因子［3］，正越来越被学者们所重视，它致动脉粥样硬化的机制与其结构的特殊性有关。LP（a）是由LDL-C、载脂蛋白A、B100组成的一种特殊脂蛋白。文献报道，载脂蛋白A与纤溶酶原结构高度同源，可竞争性与内皮细胞上的纤溶酶原受体结合，阻止组织型纤溶酶原激活剂生成纤溶酶，以抑制纤维蛋白块的溶解；LDL-C具有影响血脂代谢的作用。氧化型的LP（a）被巨噬细胞吞噬后潜入受损的动脉内膜下层，与基质成分相互作用，使其成为泡沫细胞，引发动脉粥样斑块形成。Rath［4］发现在动脉粥样斑块中有LP（a）颗粒，并且与血清LP（a）水平显正相关关系；这进一步证实了LP（a）有致动脉粥样硬化的作用。LDL-C是导致动脉粥样硬化的重要危险因素。有报道指出血清LP（a）浓度与冠心病的关系明显依赖于血清LDL-C水平，LP（a）＞300mg/L时，LDL-C逐渐升至8mmol/L，冠心病出现的概率可由1.0升至10.6，提示LP（a）只有在高LDL-C时才显示致病性［5］。本研究发现，在2型糖尿病合并脑梗死患者中，LP（a）与LDL-C呈正相关，提示二者在致动脉粥样硬化过程中既彼此独立，又相互联系，血清LP（a）水平升高的患者，增加LDL-C水平将明显增加脑梗死的危险性。　　【参考文献】　　1WooJ，LauE,LamCWK,etal.Hypertension,lipoprotein(a),andapolipoproteinA-Iasriskfactorsforinthechiness.Stroke,1991,22:203.　　2KoltringerP,JargensG.Dominantroleoflipoprotion(a)intheinvestigationandevaluationofparametersindicatingthe6 developmentofcerialatherosclerosis.Atherosclerosis,1985,58:187.　　3OparilS,ObermanA.Nontraditionalcardiovascularriskfactors.AmJmedSci,1999,317:193.　　4RathM,niendorfA,ReblinT,etal.Detectionandquantificationoflipoprotin(a)intheaterialwallof107comarybypasspatients.Arteriosclerosis,1989,9:579.　　5李健斋，王抒.低密度脂蛋白胆固醇，脂蛋白（a）与冠心病.中华医学检验杂志，1999，22：5.6