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时间:2018-11-13
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1、药师对一例HAP患者的病历分析医院获得性肺炎(HAP)指患者入院时不存在,也不处于感染潜伏期,而于入院48小吋及以后发生的肺炎。包括在医院内获得,但处于潜伏期,而于出院后48小时内发生的肺炎。根据HAP发病的早晚分为早发性和晚发性,早发性HAP定义为患者入院后>48小时但<5天发生的HAP,晚发性HAP定义为患者入院后>5天发生的HAP。本文即对一例晚发的HAP患者的治疗进行讨论与分析。1.病历资料:1.1患者的甚本情况:患者,男,71岁,祌志请精#惠个月前患“脑梗死”,此后一直在我院神经闪科病房住院治疗,常有饮水呛咳。10余天前在住院过程屮开始出现发热,体温最高38.
2、6°C,伴咳嗽、但无力咳痰,人工吸痰可吸出多量黄浓痰,无血丝血诀;无喘息、胸闷、呼吸困难等。查胸片示“双肺肺炎”,应用“左氧氟沙星(0.4givgttqd)”,效果差。4天前咳嗽、咳痰明显加重,体温波动于37.(TC-38.5°C之间。为进一步治疗转入呼吸科病房。患者有“高血压”病史10余年,最高血压为180/95mmHg,规律口服“厄贝沙坦、硝苯地平”等药物,血压控制尚可。有“冠心病”史10年,曾使用“速效救心丸、单硝酸异山梨酯缓释片”等药物治疗。检査:T37.8°C,R21次/分,P92次/分,BP145/90mmHg,身高165cm,体笊58kg。口唇轻度发绀,咽
3、部无充血,扁桃体无肿大。胸廓对称无畸形,无皮下气肿,胸部无压痛,双侧呼吸动度对称,语颤正常,叩诊清音,双肺呼吸音粗,双肺中K部可闻及多量湿啰音。心前区无隆起,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。实验室检査:血常规:WBC15.22x1()9/L,NEU%80%,Hbll8g/L。心电图:心肌缺血性改变。胸部CT:双下肺肺炎。其余检查指标无明显异常。入院诊断:1.医院获得性肺炎;2.脑梗死亚急性期;3.高血压病II级极高危;4.缺血性心脏病心功能3级1.2治疗经过:结合发病时间及神经A科用药情况,转入呼吸科后给予抗感染、祛痰、扩张冠脉、促进心肌细胞代谢、控制血压、促脑细胞代
4、谢等药物治疗。初始医嘱如下:头孢他1陡2g+NS100mlivgttql2h阿米卡星注射液0.4g+NS100mlivgttqd奥硝畔注射液0.5givgttbid氨溴索注射液30mg+NS100mlivgttqd单硝酸异山梨酯注射液20mg+NS250mlivgttqd奥拉西坦3g+NSlOOmJivgttqd厄贝沙坦分散片75mgpoqd住院治疗第2天,患者病情无明显好转,仍发热T37.6'C、咳嗽、咳痰,为黄浓痰。容体双下肺可闻及少量湿啰音。患者家属诉患者咳嗽严重,给予患者服用院外药店购买的S方甘草合剂(10mlpotid),药师建议患者停用a方卄草合剂,家属表示
5、同意。住院治疗第3天,患者病情无明S好转,仍发热、咳嗽、咳痰,为黄浓痰。査体双下肺可闻及少量湿啰音。痰培养及药敏结果示:耐甲氧西林金葡菌(MRSA)大量生长,仅对万古霉素、利奈唑胺注射液及复方新诺明敏感。停用头孢他啶及阿米卡星,改为利奈唑胺注射液().6givgttql2h。住院治疗第6天,患者病情好转,体温降至正常,咳嗽、咳痰减轻,痰量减少。体:双下肺可闻及少量湿啰咅。复查血常规示WBC8.35x109/L,NEU%67%,LYM%23%,Hb112g/L,PLT230xl09/Lo住院治疗第13天,患者无发热。轻咳,咳少量白黏痰,无痰巾带血。辅助检查WBC7.39x
6、109/L,NEU%62%,LYM%24%,PLT215x109/L。痰细菌培养示肺炎克雷伯菌多量生长,药敏实验示肺炎克雷伯杆幽(产ESBLs),对庆大霉素、阿米卡星、哌拉两林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢毗肟、亚胺培南丙司他丁钠、美罗培南等药物敏感。考虑抗感染治疗有效,痰巾MRSA已消失,复查肺部CT示:双肺炎症较前明显吸收。依据痰培养和药敏结果调整抗菌药物,停用利奈唑胺注射液,改为哌拉西林/他唑巴坦4.5g+NS100mlivgttq8h联合依替米星O.3g+5%GS250mlivgttqd。住院治疗第17天,患者无发热。轻咳,咳少量白黏痰。輿体双下肺湿啰音基本
7、消失。痰细閣培养:正常菌群。患者要求出院,准予出院。出院诊断:1.医院获得性肺炎;2.脑梗死亚急性期;3.高血压病II级极高危;4.缺血性心脏病心功能3级1.用药分析:2.1初始阶段抗感染治疗:患者《龄,脑血管疾病,吞咽困难,排痰能力差,既往90天内用过抗菌药物治疗,本次住院治疗5天以上,为晚发的HAP,存在多重耐药病原感染的危险因素。该患者口咽部病原菌的吸入是细菌进入下呼吸道的主要途径。我国HAP诊断与治疗指南指出:晚发性发病(入院大于5天)和存在高危因素者常见病原体为:铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、不动杆菌、肠杆
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