硫化氢对脓毒症心脏功能障碍的保护作用及其机制研究

《硫化氢对脓毒症心脏功能障碍的保护作用及其机制研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、授予单位代码10089学号或申请号20151003中国图书分类号R331.3HebeiMedicalUniversity博士学位论文学术学位硫化氢对脓毒症心脏功能障碍的保护作用及其机制研究研究生：陈玉红导师：武宇明教授专业：生理学二级学院：基础医学院2018年4月目录中文摘要……………………………………………………………………1英文摘要……………………………………………………………………8英文缩写……………………………………………………………………18研究论文硫化氢对脓毒症心脏功能障碍的保护作用及其机制研究引言…

2、…………………………………………………………………20第一部分硫化氢与脓毒症心脏功能障碍患者心功能相关性的临床观察前言……………………………………………………………………22材料和方法……………………………………………………………22结果……………………………………………………………………25附图……………………………………………………………………27附表……………………………………………………………………31讨论……………………………………………………………………32小结……………………………………………………

3、………………33参考文献………………………………………………………………33第二部分内源性硫化氢生成减少参与了脂多糖诱导的小鼠心脏功能障碍前言……………………………………………………………………38材料和方法……………………………………………………………38结果……………………………………………………………………47附图……………………………………………………………………49讨论……………………………………………………………………56小结……………………………………………………………………57参考文献………………

4、………………………………………………57第三部分外源性硫化氢可减轻脂多糖诱导的小鼠心脏功能障碍前言……………………………………………………………………61材料和方法……………………………………………………………61结果……………………………………………………………………64附图……………………………………………………………………66讨论……………………………………………………………………74小结……………………………………………………………………75参考文献………………………………………………………………75第四

5、部分硫化氢通过抑制TLR4减轻脂多糖所致的炎症反应和内质网应激前言……………………………………………………………………80材料和方法……………………………………………………………81结果……………………………………………………………………83附图……………………………………………………………………85讨论……………………………………………………………………91小结……………………………………………………………………95参考文献………………………………………………………………95第五部分硫化氢减轻脓毒症急性肾损伤前

6、言…………………………………………………………………100材料和方法…………………………………………………………100结果…………………………………………………………………104附图…………………………………………………………………107附表…………………………………………………………………113讨论…………………………………………………………………114小结…………………………………………………………………116参考文献……………………………………………………………117结论………………………………………………

7、………………………121综述硫化氢与脓毒症心脏功能障碍的研究概况……………………122致谢………………………………………………………………………145个人简历…………………………………………………………………147中文摘要硫化氢对脓毒症心脏功能障碍的保护作用及其机制研究摘要脓毒症心脏功能障碍(sepsis-inducedmyocardialdysfunction,SIMD)是脓毒症导致的心肌损伤，主要表现为心肌收缩功能障碍、心脏扩大以及左室射血分数(LeftVentricularEjectionFractions

8、,LVEF)下降。约有50%的脓毒症患者会出现心脏功能障碍，其死亡率高达70-90%，是脓毒症患者死亡的主要原因。目前，关于SIMD的发病机制尚未完全阐明，其中炎症反应被认为是脓毒症的发病基础，近几年发现，脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)可通过激活Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)通路导致内质网应激(endoplasm