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时间:2018-11-06
《益气养阴法论治磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病探》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、益气养阴法论治磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病探【摘要】目的观察用中医益气养阴法论治糖尿病磺脲类药物继发性失效的疗效,探讨其机理。方法在胰岛素治疗的基础上采用参芪降糖颗粒治疗磺脲类药物继发性失效糖尿病患者40例,同时与单纯胰岛素治疗的20例作对照,观察参芪降糖颗粒治疗磺脲类药物继发性失效糖尿病患者糖化血红蛋白、肿瘤坏死因子α的变化。结果中药组在治疗后,糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)较对照组有明显下降(P<0.05),肿瘤坏死因子α、内皮素(ET)、血栓素(TXB2)较对照组有明显下降(P<
2、0.01)。结论益气养阴法论治磺脲类药物继发性失效糖尿病有较好疗效,其机理可能是通过降低患者血液中肿瘤坏死因子-α、内皮素(ET)、血栓素(TXB2),改善胰岛素的敏感性从而达到治疗目的的。关键词磺脲类药物继发性失效(SFS)肿瘤坏死因子TNF-α内皮素(ET)血栓素(TXB2)【Abstract】ObjectiveToobservetheeffectoftreatingsulfonylureasmedicineoninvalidcurativeeffectofdiˉabetes(SFS)andprobeintoitsmechanism.Methods
3、TreatingSFS40casesbyShenqifallsugarparticleandˉparingtheeffectofanothergrouppatientstreatedbyonlyRI(regulerinsulin).ObservethechangesofHbA1c,TNF-αbeforeandaftertreatment.ResultsAftertreatmentglycosylatedferrohemoglobin(HbAlc),emptystomachbloodsugar(FBG),cholesterol(Tch),triglyce
4、rides(TG)oftraditionalChinesemedicinegrouploornecrosisfactor,(TNF-α),endothelins(ET),thromboxane(TXB2)oftraditionalChinesemedicinegrouploentingQiandnourishingYintheory.Mechanismismaybereducepatient’stumernecrosisfactor(TNF-α),endothelins(ET),thromboxane(TXB2)intheblood,improveth
5、esensibilitytoRIandgetitsnicereˉsults.Keyedicineusedpersonornecrosisfactor(TNF-α)endothelins(ET)thromboxance(TXB2)磺脲类药物继发性失效(SFS)是2型糖尿病治疗过程中的难题之一,据报道,磺脲类药物继发性失效发生率每年约为5%~10%,5年累积失效率可高达50%[1]。因此,对磺脲类药物继发性失效的研究及治疗备受关注和重视。我们以益气养阴的参芪降糖颗粒治疗磺脲类药物继发性失效糖尿病患者40例,同时与单纯胰岛素治疗的20例作对照组进行比较,现报
6、道如下。1对象与方法1.1对象本组60例糖尿病诊断标准:2型糖尿病符合1997年型自动免疫检测仪及相应的试剂盒(药盒购自美国DPC公司),批间误差CD<5%,查所入选病例的血浆血浆内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)。2结果2.1两组在治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)变化,见表1。2.2两组在治疗前后血糖内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)变化,见表2。表1两组在治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(Tch)、甘
7、油三酯(TG)变化(X±s)表2两组在治疗前后内皮素(ET)、血栓素(TXB2)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化(X±s)3讨论磺脲类药物继发性失效的原因,中医理论认为从气血津液角度而言,气阴两虚贯穿于磺脲类药物继发性失效的发生发展,气阴两虚使脏腑功能紊乱,难以恢复,加重磺脲类药物继发性失效的病情[3]。西医认为磺脲类药物继发性失效发生的主要原因是胰岛素抵抗进一步加重,胰岛β细胞功能明显下降及胰岛β细胞对磺脲类药物的敏感性下降,2型糖尿病胰岛素抵抗的发生是多环节的。其中,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是胰岛素抵抗(IR)发病机制中的重要环节。研究显示
8、,外源性TNF-α可致正常大鼠出现高胰岛素血症,胰岛素敏感性K值下降,并有血浆胰高血糖素、促肾
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