心源性休克诊疗心得

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1、心源性休克诊疗心得张磊(四川省江油市中医医院621700)【中图分类号】R542【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)5-0154-02【摘要】心源性休克(cardiogenicshock)是指心输出量减少而导致的周围循环袞竭。由于心脏排血能力急剧下降，或是心室充盈突然受阻，引起心搏量减少，血压下降，造成生命器官血液灌注不足，以迅速发展的休克为其临床特征。目的讨论心源性休克诊疗心得。方法根据患者临床表现集合检查结果进行诊断并治疗。结论治疗原则为尽快尽早诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效的措施。【关键

2、词】心源性休克诊断治疗【概述】心源性休克(cardiogenicshock)是指心输出量减少而导致的周围循环衰竭。由于心脏排血能力急剧下降，或是心室充盈突然受肌，引起心搏量减少，血压下降，造成生命器官血液灌注不足，以迅速发展的休克为其临床特征。临床上最多见的病因是急性心肌梗死(因心肌坏死，收缩能力降低而致泵血障碍)，其他原因有急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞、巨大心房黏液瘤以及心脏手术等。【临床表现】根据心源性休克发展过程可分为早期、中期和晚期。(一)休克早期由于机

3、体处于应激状态，儿荼酚胺大量分泌入血，交感祌经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧、精神紧张，面色和皮肤苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，呼吸深快，血压正常或稍低，但脉压变小，尿量减少，但意识清。（二）休克中期休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟顿，意识模糊，脉搏细速无力，心率常超过120次/min，收缩压<10.64kPa（80mmHg），其至测不出，脉压<2.67kPa（20mmHg），面色苍白，发紺，出现大理石样改变，尿量更少，甚至测不出，无尿。（三）休克晚期可出现有弥漫性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者

4、引起出血。可有皮肤、黏膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见；肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭；胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。发生休克前，临床上常有机枕性损伤并发症的表现，如由于腱索、乳头肌断裂或间隔穿孔等所致的全收缩期杂咅，心室穿孔所致的心包填塞等。发生心包填塞吋临床上可出现有电-机械分离，突然心率减慢，心动过缓或高度房室传导阻滞，甚至血压测不出。此吋应考虑存在有心包填塞的可能。右心室梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心力衰竭，如肺淤血不明显，有动脉压下降，心前

5、区收缩期杂音，颈静脉充盈等。注意的是右心室梗死的临床表现可被心源性休克所掩盖。同样要注意的是要与发生肺梗死相鉴别。急性心肌梗死并发心源性休克按起病方式分为早发型和迟发型。1.早发型指急性心肌梗死且即刻或最初数小时内出现休克，多见于大范围心肌梗死，心排血量骤降所致，死亡率极高。2.迟发性型休克指入院数小时乃至数日，患者在治疗期内发生休克。由于心肌梗死范围不断扩大所致，也可能并发乳头肌功能不全或心室间隔穿孔等导致血流动力学严重障碍所致。【检査】（一）体格检查1.血压<90mmHg或血压前下降30mmHg以上。2.如系急性心包堵塞症，则冇颈静

6、脉怒张、奇脉及心咅遥远等心包堵塞症状。3.并发气胸者，听诊肺部呼吸音减弱或消失。4.左心室功能不全，可闻及第三心音奔马律；心肌炎患者听诊者有心音低钝、奔马律或心律失常。5.二尖瓣反流、主动脉反流及室间隔穿孔者可闻及心脏杂音。(二)辅助检查1.实验室检查(1＞血常规：常冇白细胞计数增高，血红蛋白增加提示血液浓缩，发生DIC吋血小板计数减少，出凝血吋间延长。(2)尿常规和肾功能：休克中晚期出现蛋白尿及红、白细胞尿，尿素氮和肌酐进行性升高，尿比重降低。(3)血清酶学检查：急性心肌梗死(AMI)所致的心源性休克早期血清肌钙蛋白升高，并且与梗死面积相对

7、应，其后血清肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶及其同工酶升高，并II呈动态改变。2.特殊检查(1)心电图：对疑为急性心肌梗死者砬常规进行心电图检查并动态观察。(2)超声心动图：该检查对于心源性休克吋的诊断和鉴别诊断具冇重要意义；如急性心肌梗死可表现局限性室壁运动异常，并确定奋无急性心肌梗死机械并发症如室壁穿孔，室间隔缺损和乳头肌断裂；严重心肌炎可见弥漫性室壁运动低下，对心瓣膜病、心包疾病、主动脉夹层和心脏肿瘤的诊断也具冇重要价值。(3)X线胸部摄片：可观察有无肺淤血和肺水肿，心影有无扩大。(4)其他检查：CT或MRI有助于诊断主动脉夹层或肺栓

8、塞。(5)冇创血液动力学检测：球囊静脉漂浮导管可对中心静脉压、肺毛细血管楔压和输出量进行监测，必要吋还可通过周围一动脉插管直接测量动脉内压力。【诊断常规】（一）诊断