心源性休克诊疗课件

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1、心原性休克的诊治进展卜培莉概念心原性休克（CardiogenicShockCS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等。血液动力学标准是低血压、收缩压≤90mmHg至少30分钟心脏指数（CI）降低≤2．2L／（min·m2）肺毛细血管楔压升高＞15mmHg一、发病率因某些患者到达医院诊断之前就死亡，所以准确的发病率难以测定。另外，不同水平和不同规模的医疗机构，产生的发病率也有不同，诊断水平的提高也可使发病率上升。在

2、幸存的AMI患者中，心原性休克的发病率为6～20％。心脏猝死研究发现1975～1988年心源性休克的发病率是7．5％。新近估计AMI患者心原性休克发病率在5～10％二、病因（一）急性心肌梗死心原性休克最常见的病因是AMI（广泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生。（二）其它原因心原性休克也可由其它机械性并发症原因引起——如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1表1心原性休克常见原因急性心肌梗死左室心肌大面积坏死右室泵衰竭急性心肌梗死机械并发症二尖瓣关闭不全乳头肌功能不全乳头肌断裂室间隔穿孔游

3、离壁穿孔左室室壁瘤其它终末心肌病心肌炎心肌挫伤左室流出道梗阻主动脉瓣狭窄肥厚型梗阻性心肌病左室流入道梗阻二尖瓣狭窄左房粘液瘤二尖瓣球状血栓严重心律失常急性心脏压塞急性大块肺栓塞心肺移植的并发症慢性心衰的终末期AMI：老年、糖尿病及曾有动脉梗塞的患者、周围血管病变及脑血管病变的患者血中心肌酶含量更高，左室收缩功能降低更明显时间：即刻、几个小时、7小时部位：前壁冠脉造影最常见是多支血管病变在最近SHOCK试验中有1160例心原性休克患者，74．5％患者有显著左室功能衰竭，8．3％患者有急性二尖瓣返流，4．6％患者为室间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞，1．7％为心包填塞或

4、心脏破裂，8％为其它原因三、发病机理和病理生理1、发病机理心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰竭是其主要原因。当发生大面积急性心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超过40％），心肌的灌注依赖于冠状动脉与左室的压力阶差及舒张期时间，由于低血压及心动过速而减少灌注并加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量降低也减少体循环灌注，引起乳酸中毒而进一步损害左室做功激活代偿机制：包括刺激交感神经而增加心率及心肌收缩并使肾脏体液储留而增加前负荷，这些代偿机制最初的和局部的作用包括血管活性物质的堆积和引起小动脉和毛细血管扩张，血流重新分配：皮肤、胃肠道、骨骼肌血流供应减少，以保证心脏、脑及肾脏的血供

5、。恶性循环2、心脏结构和功能变化：急性心肌梗死患者在梗死部位有大片心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润，冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成。上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异常。顿抑心肌及冬眠心肌梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。这些无功能但存活的心肌可分为两类：心肌顿抑表示心肌缺血后心肌持续功能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌缺血的程度。冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改善后心肌功能将恢复正常。冬眠心肌可被看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应性反应并能恢复血流与功能的平衡四、临床

6、分型心原性休克的病因不同，其临床表现亦不尽相同。心原性休克的病因不同，其临床表现亦不尽相同。以急性心肌梗死合并心原性休克为例，除一般休克的表现外，还存在心肌梗死的相应症状和体征。急性心肌梗死合并心原性休克起病方式不同可分为早发型和晚发型休克1.早发型休克指急性心肌梗死后即刻或最初数小时内发生的休克，一般见于大面积急性心肌梗死后，心肌坏死、损伤、缺血和顿抑，使左室功能严重受损，心排血量骤然降低所致，死亡率极高2.迟发型休克指急性心肌梗死数小时后乃至数天，在治疗期内发生的休克，多见于梗死相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一步扩大或出现机械并发症等所致，如发生乳头肌功能不全

7、或断裂及室间隔穿孔时血流动力学发生严重障碍，可导致晚发型休克的发生根据病因和病理生理不同又可分为原发性和继发性休克，两者在处理原则上有所不同，所以区分两种类型有重要的临床意义另外，根据心原性休克发展过程可将其分为休克早期、休克中期、休克晚期根据心原性休克的严重程度又可大致分为轻度休克、中度休克、重度休克、极重度休克1、原发性休克大多发生在AMI后数小时至24小时内，主要由于大块MI，心室收缩成分减少所致，这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范围大小密切相关，MI最初阶段如能使缺血心肌得到挽救，免干坏死，就能限制及缩小梗死范围右心室可同时发生梗塞，