幼儿急疹并发多器官损伤临床分析

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1、幼儿急疹并发多器官损伤临床分析【摘要】目的探讨幼儿急疹并发多器官损伤的临床特点及表现。方法回顾性分析急疹并发多器官损伤的76例患儿的临床资料。结果76例患儿均伴有不同程度的代谢性酸中毒,其中6例出现发热及热退后皮疹,42例出现热性惊厥、白细胞减少、心肌损伤、肝功能损伤、肺部呼吸道损伤、胃肠道损伤中的1种并发症,23例出现2种或2种以上并发症。主要的并发症为:代谢性酸中毒、心肌损伤、肝功能损伤、肺部呼吸道损伤。结论幼儿急疹并发多器官损伤的主要受累器官为心、肝、肺等,且患儿主要器官损伤为代谢性酸中毒、心肌损伤、肝功能损伤、肺部呼吸道损伤,这些均严重威胁患儿的生命健康,儿科急诊应当

2、对此予以高度重视,不断优化治疗效果,并进行健康宣教,增强患儿家长的重视。【关键词】幼儿急疹;并发多器官损伤;临床分析DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.085在临床工作中,幼儿急疹是一种较常见的疾病,但是由于患儿病情程度不同,可能引发各种并发症,目前临床上较为常见的表现为心、肝、肺、肾及胃肠道等的功能损伤,出现心肌受损、肝功能损伤、呼吸道损伤、代谢性酸中毒、白细胞减少等症状[1]。为了探讨本院幼儿急疹并发多器官损伤的临床表现,本文采用回顾性分析方法研究分析2011年1月〜2014年8月于本院接受治疗的急疹并发多器官损伤幼儿76例的临床资

3、料,具体操作如下。1资料与方法1.1一般资料选取2011年1月〜2014年8月于本院接受治疗的急疹并发多器官损伤的76例患儿为研究对象,体温为37.7〜40.2°C,均伴有不同程度的代谢性酸中毒及其他并发症,病程3〜7d,平均病程(4.27±0.58)d。对该76例患儿的临床资料进行回顾性分析。1.2方法入院后针对患儿进行全面检查,确定患儿的病情,并针对患儿病情行干预手段,积极进行疾病的有效护理。代谢性酸中毒:采用纠正饮食及一般补液。热性惊厥:采用常规热性惊厥治疗联合抗感染治疗。白细胞减少:采用抗感染及促白细胞升高治疗。肺部损伤:抗感染治疗及复查胸片。肝功能损伤:采用保肝治疗

4、联合抗感染治疗[2]。心肌受累:采用抗感染及营养心肌治疗。2结果患儿主要并发症发生情况经过回顾性统计患儿的治疗情况,76例患儿中均伴有不同程度的代谢性酸中毒,其中,6例出现发热及热退后皮疹,42例出现热性惊厥、白细胞减少、心肌损伤、肝功能损伤、肺部呼吸道损伤、胃肠道损伤中的1种并发症,23例出现2种或2种以上并发症。主要的并发症为代谢性酸中毒、心肌损伤、肝功能损伤、肺部呼吸道损伤,分别为76例、18例、19例、32例。见表1。3讨论目前,幼儿急疹的诱发因素主要有2种,一种是人类疱疹病毒6型(HHV-6B)亚型感染引起的,一种是人类疱疹病毒-7型引起的,前者是主要诱发因素[3]

5、。幼儿急疹的主要传播途径为母子之间唾液传染。目前主要依据发病年龄、发病季节和临床特点等进行诊断,由于临床上无特效治疗药物,因此目前的治疗方法以对症处理为主。该病的症状发生时间较晚,不容易及时发现,因此极容易导致错过最佳的治疗时机,而且可能造成严重不良后果[4]。本资料显示,本次研究的76例患儿均患有不用程度的代谢性酸中毒,其发病率为100.00%。代谢性酸中毒主要临床表现为发病较急,体温持续升局,3d后又会骤降。持续高热导致有效循环血量减少和微循环障碍,组织细胞受损,从而导致乳酸性酸中毒,组织细胞缺氧还会出现线粒体功能障碍,造成丙酮酸的代谢异常,使体内乳酸水平快速升高,出现代

6、谢性酸中毒[5]。对于该病,本院采取及时补液及纠正饮食双向调节,结果显示,所有患儿均很快恢复健康。本次研究的76例患儿中,18例出现心肌损伤,占总数的23.68%。该病的临床表现主要为心电图异常、心率不齐、心动过快、心音低钝、心肌酶谱异常(多表现为心肌酶升高)[6]。发病原因可能是心肌细胞被该病毒的噬组织细胞特性损伤引起的。针对该病,本院采用抗感染及营养心肌治疗,效果显著,而且预后良好。本次研究中,肝功能损伤的患儿19例,占总患儿的25.00%。该病的发病原因主要是儿童抵抗力较差,容易受到各种有害因素的影响,如感染、缺氧或药物中毒等。该病的主要指标为肝细胞混浊肿胀、脂肪浸润、

7、变性甚至坏死、纤维增生等导致血清中丙氨酸转氨酶在肝细胞含量最高,并从肝细胞内释放至血液中。针对该病,由于患儿肝细胞再生能力较强,本院采用保肝治疗并配合抗感染治疗,患儿经过治疗均很快恢复。本次研究中,肺部呼吸道损伤32例,在76例患儿中,发病率为42.11%,是此次研究的并发症发病率较高的一种并发症。肺部呼吸道损伤主要表现为支气管肺炎,并且发病时机较早。引起该病的原因可能是患儿气管或(和)支气管腔较狭窄、血管丰富、间质旺盛、分泌的黏液较少、纤毛运动差、肺含气量小、易被黏膜所阻塞,此外患儿免疫力较低,当组织

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