毒鼠强急性中毒及其检验

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1、毒鼠强急性中毒及其检验-->　　毒鼠强作为杀鼠剂使用已有约50年历史,它不但对啮齿类动物有剧烈的毒杀作用,而且对所有温血动物都有剧毒,中毒后死亡率极高,且无特效解毒剂。因误食毒鼠强引起人员中毒死亡的事件一再发生。由于外观与食盐、碱、面粉等极为相似,毒鼠强近年来也屡次成为犯罪分子首选毒物[1]。本文拟就毒鼠强的理化性质、毒理学特点、中毒症状、救治措施及其检验方法作一概述。1　理化性质及其毒性毒鼠强,英文名tetramethylenedisulfotetramine,缩写Tetramine;化学名称:四亚甲基

2、二砜四氨,学名:2,6-二硫-1,3,5,7-四氮三环-[3,3,1,1,3,7]癸烷-2,2,6,6-四氧化物,分子式为C4H8O4N4S2,分子量240.3[2]。简称:四二四,TDT等,商品名或俗称有三步倒、闻到死、一扫光、没鼠命等近30种。毒鼠强系环状结构有机含氮化合物,化学性质极为稳定,可耐稀酸、碱。无臭无味,白色粉末状。熔点250~254℃,在水中溶解度约0.25g/L;不溶于甲醇和乙醇,微溶于丙酮,易溶于二氧六环。1949年由德国拜耳公司首先以硫酰胺、甲醛为原料,在酸性介质中合成并用于制作毒

3、鼠剂[3]。1950年报告了毒鼠强的化学结构式为一环状化合物。1952年发现,以毒鼠强处理过的土壤中生长的冷杉,4年后结出的果实仍可毒死野兔[4]。当毒鼠强被动物摄入体内后大多以原毒物形式滞留体内,极易造成二次中毒。药理活性研究证实,毒鼠强是一种中枢神经系统毒剂。它对中枢神经系统,尤其是脑干有强烈的兴奋作用,可引起温血动物阵挛性及强直性惊厥。Smythies[5]认为,其机理可能是拮抗γ-氨基丁酸。γ-氨基丁酸对脊椎动物中枢神经系统具有强而广泛的抑制作用,当其作用被毒鼠强拮抗后,中枢神经便呈现过度兴奋而致

4、惊厥[2]。2　中毒症状和救治措施毒鼠强主要经消化道及呼吸道吸收,完整的皮肤不易吸收。入体30min后即可在血中检测到毒鼠强,随即在体内各脏器间快速分布,约8h即均匀分布于各组织、器官中。对多个脏器均有不同程度损害,可致多脏器功能不全,其中又以脑、胃肠、心、骨骼肌损害更为明显。由于毒鼠强性质十分稳定,在体内的代谢非常缓慢,尚未见毒鼠强在机体内有代谢产物的报道。中毒10d后在血中仍有较高浓度,40d后在血中[6]、80d后在尿中仍可测出[7]。该药毒力极强,对长爪沙鼠LD50为0.66mg/kg,对人致死剂

5、量约为10~15mg。以1g/L毒鼠强溶液浸泡过的大米,黑线姬鼠服用1粒即可致死[8]。毒鼠强中毒后可使多脏器受到损伤,出现综合性中毒症状[9],常见的临床表现为神经系统:头昏,头痛,乏力,神志模糊,躁动不安,运动失调,步履蹒跚,四肢抽搐,继而阵发性、强直性抽搐,昏迷等,脑电图有时表现类似癫痫大发作。消化系统:症状往往较为突出,多见恶心,呕吐,腹胀及腹痛,大便常规检查多正常。中毒后3d左右出现肝功异常,但急性重度中毒者,往往来不及出现这些症状即已死去。心血管系统:心率减慢,窦性停搏,心动过缓。可出现中毒性

6、心肌炎,心源性休克。心电图显示异常。心肌酶谱明显升高,尤以肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高显著,且升高程度与中毒程度呈正相关[10]。其原因主要是由于脑组织严重缺氧,骨骼肌反复强直痉挛损伤所致,同时也与心肌直接受损有关。呼吸系统:可出现急性肺水肿,呼吸衰竭。泌尿系统:多数中毒者无泌尿系统症状,少数可出现血尿、蛋白尿,血肌酐、尿素氮升高,有的甚至出现急性肾功能衰竭。血液系统:白细胞总数明显升高,但血小板、出血和凝血时间检查基本正常。毒鼠强中毒至今仍无特效解毒剂。早期迅速查明中毒原因并对症救

7、治可推迟死亡时间、降低死亡率。常用的临床处置方法多采用以下几个措施:(1)催吐、洗胃、导泻,减少机体对毒剂的吸收;(2)抗惊厥剂或镇静剂治疗,常用苯巴比妥钠或安定,临床显示肌注苯巴比妥效果比使用安定更好;(3)活性炭灌流或血液透析,这是目前毒鼠强中毒较为有效的救治方法[11]。近年,实验研究发现巯基化合物对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用,其中又以二巯基丙磺酸钠解毒效果更为显著[12]。该药物现已应用于中毒人群的救治,收到了较好的临床效果[13-14]。3　毒鼠强的检测3.1　标本及其预处理　毒鼠强中毒可选

8、用的标本有可疑的食物、饮料,可疑的饵料,呕吐物,胃内容物,血液,尿液,死者胃、肝等脏器组织。将检样用有机溶剂,如苯、丙酮、乙酸乙酯或几种有机溶剂的混合物提取,其中以苯的提取效果最好,采用最多。样品可采用多次提取,合并提取液后挥干浓缩的方法。根据检材性状不同,样品处理方法有所区别。干燥检材可直接加提取剂浸泡提取;含水份较多的固体检材,如呕吐物、胃内容物、剩饭剩菜、内脏组织等,要先行与无水硫酸钠研磨脱水后,再加提取剂提取;液体检材