颅内压增高(图文并貌)

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1、颅内压增高IncreasedIntracranialPressure概念●神经外科常见临床病理综合症●颅脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑积水、颅内炎症等所共有征象●颅腔内容物体积增加导致颅内压持续大于2.0kPa(200mmH2O，15mmHg)颅内压的形成脑组织●颅腔内容物脑脊液血液●颅内压（IntracranialPressure，ICP）上述三种内容物使颅内保持一定的压力脑组织80％重量1300－1500g，体积1150ml－1350ml脑脊液CSF10％成人总量120ml－150ml，颅腔45％，蛛网膜下腔55％分泌0.3－0.5ml/分钟，400－500ml/日脑血容量CBV2－11

2、％颅内压的形成和正常值颅腔容积儿童颅缝闭合后或成人：1400–1500ml颅内压正常值成人：70~180mmH2O(0.7-1.8kPa，5.25-13.5mmHg)儿童：50~100mmH2O(0.5-1.0kPa，3.75-7.5mmHg)颅内压正常值颅内压检测方法颅内压正常值侧卧位腰椎穿刺颅内压的调节和代偿3.1颅内压的波动:与血压和呼吸相关3.2颅内压的调节:主要依靠脑脊液(分泌或进入蛛网膜下腔）允许颅内压增加的临界容积为颅腔容积的5%。颅内压的调节生理状态下调节血压调节：收缩期ICP↑，舒张期ICP↓呼吸调节：呼气时ICP↑，吸气时ICP↓脑脊液调节ICP﹤0.7kPa(70mm

3、H2O)分泌↑，吸收↓ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑颅内压的调节病理状态下调节1、脑脊液调节●脉络丛血管收缩，脑脊液分泌↓●脑脊液吸收↑●脑脊液进入椎管脊髓蛛网膜下腔颅内压的调节病理状态下调节2、脑血流量调节●ICP≤35mmHgCPP≥40-50mmHg主要依赖PaCO2调节，PaCO230-50mmHg范围内PaCO2↑或↓2mmHg→脑血流量↑或↓10%●ICP＞35mmHgCPP＜40mmHg依赖自主神经反射调节—全身血管加压反应（Cushing反应）颅内压的调节和代偿颅内压增高的原因●脑体积增加脑水肿●颅内血容量增加颅内静脉回流受阻或过度灌注、脑血流量增加●

4、颅内脑脊液容量增加脑积水●颅内占位使颅内空间相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿●先天畸形使颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素：1.年龄2.病变的扩张速度：颅内体积/压力关系曲线3.病变部位影响颅内压增高的因素——病变部位颅脑中线附近占位病变(螺旋CT)颅后窝占位病变(核磁共振，MRI）影响颅内压增高的因素，还包括:4.1.4伴发脑水肿的程度4.1.5全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等。颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡平均动脉压（MAP）-颅内压（

5、ICP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果2.脑移位、脑疝颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果3.脑水肿●血管源性脑水肿---细胞外水肿●细胞中毒性脑水肿---细胞内水肿●脑积水性脑水肿---间质性水肿●渗透压性脑水肿？颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果4.Cushing反应ICP↑→接近动脉舒张压时●血压↑●心率↓，心搏出量↑●呼吸深慢，节律紊乱●体温↑颅内压增高危象三联征（Cushing反应）

6、：血压升高、心率减慢、呼吸慢且不规律颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果HarveyCursingHarveyCushing(1869–1939)HewasoneofthefirstgreatsurgeonsproducedbytheUnitedStates,andintheearlyyearsofthetwentiethcenturyhebecametheworld’sfirstsuccessfulbrainsurgeon.HaveyCushing首先提出了神经外科手术操作原则，设计使用银夹止血、电凝止血，首先提出缝合硬膜与帽状腱膜，大幅度降低脑手术死亡率。颅内压增高的病理生理颅内压增高

7、的后果5.胃肠功能紊乱，应激性溃疡，消化道出血●下丘脑植物神经中枢缺血损伤●消化道粘膜血管收缩缺血颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果6.神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压↓↓肺血容量增加血压升高↓↓↓左心室、心房负荷增高↓↓肺静脉压升高，肺毛细血管楔压升高↓肺水肿颅内压增高的病理生理颅内压增高的后果7.对心肌和心血管功能的影响颅内压增高↓儿茶酚胺类递质增高↓血流动力学改变，心电生理、心血管改变↓心肌缺血、心肌梗死颅内压增高