骨质疏松健康教育

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1、骨质疏松健康教育10月20日是世界骨质疏松日。据统计，目前我国的骨质疏松症患者约有5000万人。50岁以上妇女的患病率高达50%.因骨质疏松症引起的椎骨、髋骨等骨折约为50%～60%。老年男性发病率也近30%。骨质疏松症患者骨折后将有80%致残，其中5%～50%将于一年内死亡。无声无息的流行病健康人的骨骨质疏松症患者的骨骨质疏松症是由于多种因素导致骨代谢失衡引起骨的疏松，容易导致骨折的疾病.什么是骨质疏松?骨质疏松症的分类·绝经后OP（Ⅰ型）○原发性骨质疏松症·老年性OP（Ⅱ型）骨质疏松症○继发性骨质疏松症（OP）○特发性骨质疏松症原发性OP的分类与特点项目I型（绝经后OP）

2、II型（老年性OP）年龄50-70>70岁性别比（男/女）1/61/2骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨骨折部位椎体（粉碎性）、远端桡骨椎体（多个楔状）、髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D1,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化骨转换（代谢）高转换型低转换型继发性骨质疏松症代谢内分泌疾病……甲状腺、肾上腺皮质、性腺、垂体、胰腺、肾脏等。骨髄疾病……多发性骨髄瘤、白血病、转移瘤、淋巴瘤、贫血等。结缔组织疾病……成骨不全、红斑狼疮、类风湿性关节炎等。营养因素……维生素、蛋白质、微量元素、胃肠吸收功能、肝胆疾病等。药物因素……糖皮质激素、肝素

3、、抗惊厥药、抗癫痫药、免疫抑制剂等。失用性因素……长期卧床、瘫痪、骨折后制动、航天失重等。继发性骨质疏松症----激素所致的骨质疏松症主要发病机制：对骨组织的直接作用：降低成骨细胞的增殖与活性、增加成骨细胞和骨细胞的凋亡、提高破骨细胞寿命与活性对钙代谢的作用：减少肠钙吸收/增加尿钙排泄对钙磷代谢调节激素的作用：增加ＰＴＨ合成与分泌、增加ＰＴＨ和ＶＤ的敏感性对垂体-性腺和垂体-肾上腺轴的作用：降低垂体促性腺激素水平、抑制雌二醇和睾酮合成与分泌、抑制雄烯二酮合成与分泌继发性骨质疏松症----激素所致的骨质疏松症骨折特点：骨折的危险性与年龄、性别和基础疾病无关即使在ＢＭＤ正常时，仍

4、可发生髋部和肋骨骨折：激素似乎没有安全剂量肌无力和肌病降低平衡能力，易发生摔倒和骨折继发性骨质疏松症----激素所致的骨质疏松症治疗：一般治疗、基础药物治疗、特殊药物治疗一般治疗：补充营养、限制食盐、适当的负重运动基础药物治疗：钙剂+维生素D，一般针对轻型患者药物治疗：在一般治疗基础上，首选双磷酸盐1年以上，骨质疏松发生率30%-50%降钙素：可增加脊柱BMD，但不减少外周鹤髋部骨折的危险性，一般不作为首选特发性骨质疏松症不明原因的青少年骨质疏松症遗传性青壮年、成人骨质疏松症妇女妊娠哺乳原发性及继发性OP的比例继发性骨质疏松症占10％原发性骨质疏松症占90％www.rheum

5、atology.cn年龄与骨量的变化年龄与骨量的变化绝经后急剧减少骨质疏松症的范围绝经雌激素男性的最大骨量女性的最大骨量1.女性比男性多由于绝经后，女性荷尔蒙分泌锐减，加速骨质的流失。2.随着年龄增加骨质疏松症的患病率亦相继上升。资料由香港中文大学骨质疏松症研究组提供中国骨质疏松症市场骨质疏松是怎么形成的体内性激素水平降低钙的摄入量减少维生素D不足身体运动量的减少其它个体的差异、生活习惯、身体状况、疾病，甚至种族、生活地域等因素骨代谢失衡是引是骨质疏松症的原因成骨细胞（生产骨细胞）破骨细胞（溶解骨细胞）骨质疏松症的骨正常的骨骨质疏松危险因素年龄性别骨质疏松危险因素低体重和低体

6、重指数家族史骨质疏松危险因素运动量的减少性激素水平降低骨质疏松危险因素钙的摄入量减少吸烟、过度饮酒、饮用咖啡和碳酸饮料骨质疏松危险因素患有某些疾病如糖尿病长期服用影响骨代谢的药物如糖皮质激素、利尿剂骨质疏松症的主要症状腰背弯曲身高变矮易骨折腰背部疼痛易引起骨质疏松性骨折的部位肱骨椎骨桡骨股骨如何预防骨质疏松飲食少吃加工的肉类食品低盐低脂肪饮食适量添加醋注意烹调方法补充适量钙质多吃含钙及蛋白质的食物年龄每日钙摄入量每日推荐量1-6月7-12月1-10岁13-18岁25-50岁50岁以上怀孕、哺乳322322322518350350660400600800120080010001

7、200中国人每日钙摄入量与每日推荐量（mg）如何预防骨质疏松多晒太阳适量运动防止各种意外伤害养成康好的生活习惯:忌烟、忌酒,不喝过浓咖啡以及吃含盐太多食物保持正确姿势:不弯腰驼背不经常采取跪坐的姿势定期接受骨质疏松检查骨质疏松的治疗-----药物治疗1.钙剂+维生素D:骨质疏松防治的基础药物补钙的方法十分重要，首先是适量补钙，最好分次进行，临睡前服用更佳。钙尔奇D:碳酸钙与维生素D3的复方制剂葡萄糖酸钙维生素D骨质疏松的治疗----药物治疗2.雌激素补充剂利维爱:目前应用最为广泛的雌激素补充剂之一。易维