肥胖症的发病机制2010课件

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1、肥胖症的发病机制温州医学院陈筱菲中国人肥胖状况2006的统计显示：目前中国超重者已远远超过9000万名。专家预测，未来十年中国肥胖人群将会超过2亿。中国曾是拥有最瘦人口的国家之一，如今它正迅速地赶上西方国家。令人不安的是，这一切是在极短的时间内发生的。在最近的10年内，中国人肥胖增长率已接近美国50年的肥胖增长率。肥胖症是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的病症。确定标准：体重指数（BMI）=体重kg/身高m2WHO标准：18.5~24.9为正常25.0~29.9为超重≥30.0为肥胖亚洲人：18.5~23.9为正常24.0~27.9为超重≥28.0为

2、肥胖肥胖症的定义腹型肥胖：腰臀比(WHR)：>0.8(女性)或>0.9(男性)亚洲人比其他人种易积聚腹部脂肪，所承担的健康风险也更大。腹型肥胖易患心血管疾病，易出现代谢综合征。这与腹内脂肪位于腹腔内，其代谢产物直接进入门脉系统的解剖途经有关。且腹内脂肪代谢活跃，兼具易分解和易积聚的特性。腹型肥胖能量平衡理论中脂调节理论已被广泛认可。脂肪氧化比碳水化合物产生较多的ATP，且脂肪不与水结合而以脂滴形式大量储存，是体内能量较好的储存形式。脂调节理论血浆中可出现来自脂肪组织的脂肪代谢产物或反映脂肪含量的物质，经血循环到达下丘脑通过中枢神经系统来调节体内脂肪储存量，达到体内的

3、能量平衡。第一节能量代谢基础一、脂肪组织的生理脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含有大量的脂肪细胞。脂肪细胞是一种内分泌细胞，脂肪组织是内分泌组织。正常中等身材（非肥胖者）体重65公斤的人体内储存脂肪达9公斤其中可动员利用者达6.5公斤，提供能量近251MJ，远远超过体内储糖所提供的能量（约2.5MJ）。（一）脂肪组织的数量与分布正常肥胖总数26.6×109±1.8×109可达77.0×109±13.5×109皮下脂肪细胞直径67-98um可达127-134um每个细胞平均含脂量0.6ug可达0.91-1.36ug注：109为亿。1．脂肪细胞数量2．脂肪组织分布腹内、皮

4、下和脏器周围等腹内脂肪：分为大网膜、肠系膜和腹膜后脂肪等。皮下脂肪：在绝大部分皮下层分布有脂肪。新生儿及幼儿皮下脂肪组织均匀连续分布于皮下层。脏周脂肪：肾脏周围及骨髓等处有大量脂肪沉积。脂肪分布的性别差异随年龄增大，在性激素及肾上腺皮质激素调节下，分布变化，某些区域增厚，反映出男女体形上的特征。男性：颈部、第一颈椎背侧、三角肌及肱三头肌区、腰骶区及臀部皮下层特别发达。女性：胸部、臀部及股前部皮下层更为丰富。深部区域脂肪分布无性别差异。（二）脂肪组织的分类1．白色脂肪组织(WAT，whiteadiposetissue)脂肪细胞中含几乎与细胞等大的脂滴其他胞质成分围成狭

5、窄环形，仅占细胞总容积的1/40胞核亦成扁圆形脂肪组织中血管、神经不甚发达体内绝大部分脂肪组织属此类2.棕色脂肪组织（BATbrownadiposetissue）脂肪细胞内含许多分散小滴脂肪有大量线粒体脂肪组织中血管、神经较丰富棕色为血管及大量线粒体所含的细胞色素所致量较少,分布局限仅在颈、肩、腋窝、背部肩胛间肾门附近、自主神经节和嗜铬组织周围产热，产生的能量以热量散发产热是由于线粒体内氧化和磷酸化不能偶联棕色脂肪组织主要功能棕色脂肪的生物学特性冬眠动物苏醒或人出生后棕色脂肪可产生大量热量，使全身体温升高棕色脂肪直接受肾上腺素能交感神经控制在寒冷刺激下，神经末梢释放

6、儿茶酚胺使棕色脂肪细胞内发生脂解作用棕色脂肪量在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减肥胖者可能由于棕色脂肪组织量少或功能障碍致使产热这一有效的调节方式失灵所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来（三）脂肪组织的功能和脂肪代谢功能：能量来源、绝热、机械性保护脂肪代谢：不断进行，包括：摄取脂肪酸和葡萄糖合成脂肪将脂肪降解为脂肪酸和甘油当糖类摄取超过生长和供能的需求时就作为脂肪而储存，因为没有其他方式处理它小量、规则地摄入卡值超过消耗将导致渐趋肥胖1.脂肪即甘油三酯的合成饥饿时，脂肪细胞中脂蛋白脂酶（LPL）消失VLDL被心脏、骨骼肌利用饭后，在INS作用下，脂肪组织移走

7、血循环中葡萄糖将其转变为脂肪CAP内皮细胞或脂肪细胞表面的LPL小肠CM肝脏VLDL食物GLU脂肪酸+甘油脂肪细胞TG乙酰辅酶A2．甘油三酯分解三酰甘油酯酶，二酰甘油酯酶，单酰甘油酯酶作用三酰甘油酯酶是一种限速酶，也称激素敏感酯酶。脂肪细胞内的脂肪，并非仅在营养不足时分解在热量平衡情况下，仍不断进行代谢更新二、脂肪组织的生长与调节脂肪组织包括脂肪细胞、前脂肪细胞、微血管内皮细胞和细胞外基质。脂肪组织的多少主要取决于脂肪细胞的数量和脂肪细胞的平均体积前脂肪细胞的分裂和分化使脂肪细胞数目增加而前脂肪细胞和脂肪细胞调亡则脂肪细胞数目减少美国科学家最近研究发现前脂肪细胞