PCI的并发症PPT课件.ppt

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1、PCI的并发症华中科技大学同济医学院附属协和医院血管径路并发症冠脉痉挛夹层急性闭塞支架内血栓无血流冠脉穿孔、假性动脉瘤边支闭塞支架脱载股动脉假性动脉瘤彩色多普勒显示股动脉血流从血管壁缺损处经狭长的颈部进入瘤腔。冠脉痉挛分类病变部位血管痉挛病变远端血管痉挛微血管痉挛介入术后的冠脉痉挛冠脉痉挛冠脉痉挛的防治硝酸甘油（200-300µg/次）经冠脉内注入。异博定（100µg/次，总量1-1.5mg）或合贝爽（0.5-1mg/次，总量5-10mg）冠脉内注射。若上述方法无效，可球囊低压扩张病变部血管。反复痉挛尤其是药物治疗无效的痉挛多因夹层所致，不主张球囊反复扩张，可植入支架。伴低

2、血压时应在IABP支持下使用上述扩管药物。IVUS的应用对夹层伴反复痉挛病变的治疗有指导意义。夹层定义：血管扩张部位造影可见管腔内充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片。IVUS显示斑块碎裂和内膜撕裂，并在内膜和中膜之间新出现液性暗区。形成原因●器械及技术原因：导引导管操作不当，导丝、球囊、支架等选择不当。●解剖因素：扭曲、成角病变；长病变；CTO病变；严重钙化；偏心性狭窄。导管引起的左主干夹层前降支支架释放后远端出现夹层切割球囊引起的右冠夹层球囊扩张后出现C型夹层夹层伴冠脉内血肿1示夹层，2示夹层延续，3示血肿，4示进入血肿内的血流。螺旋型（D型）夹层右冠PTCA后E型夹层及

3、支架释放后夹层伴穿孔、急性闭塞防治选择正确的手术器械，规范操作过程。无临床症状、无缺血心电图改变的小损伤、血流TIMI3级近、远期预后好，不需处理。小血管（<2.5mm）长时间低压扩张，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。大血管、夹层长度<20mm可使用支架完全覆盖夹层。螺旋形大范围夹层可先后于远端、近端植入点状支架，完全封闭夹层。支架两端小夹层若血流不受影响、不危急管腔则预后好。若IVUS示假腔>50%、多普勒冠脉血流储备受损或有压差则需植入第2个支架。急性闭塞定义：PCI过程中或其后靶血管血流TIMI0-2级的状况。机制：血管内膜或中层撕裂，伴管壁内出血，血管痉挛，引

4、发血流缓慢和血栓形成，血栓逐步增大并可在管腔内移动、延伸，直至血管闭塞。仍有部分机制未能确定。易患因素●临床因素：女性、糖尿病、ACS。●病变解剖因素：血栓或夹层、开口或长病变、扭曲成角、完全闭塞。●PCI因素：残余狭窄、残留血栓或夹层、停止抗凝/输注血小板、低血压。旋磨术后急性闭塞支架植入后急性闭塞治疗策略稳定血流动力学状态●升压及正性肌力药物、IABP。●对抗迷走反射：阿托品、临时起搏、扩容。处理痉挛、夹层、血栓以恢复血运。●痉挛：NTG、CCB冠脉注射、球囊扩张。●夹层：支架覆盖血管内膜。●血栓：重复球囊扩张、支架覆盖全部病变。●不明原因时多体位造影排除左主干夹层及空

5、气栓塞。支架内血栓定义●急性：24小时内造影示支架部位血栓。●亚急性：24小时后造影示支架部位血流TIMI0-1级或1月内的猝死。●早期支架内血栓：30天内突发的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。易患因素●左室射血分数降低。●支架扩张不全、使用多个支架。●支架后有出血并发症，结果不理想（管腔小、残余夹层、血流减慢）。●小血管、靶血管含血栓病变。右冠中段支架内急性血栓左前降支支架内急性血栓右冠支架内亚急性血栓支架内亚急性血栓及溶栓治疗后防治使支架术后结果最佳。术前充分抗血小板治疗，高危患者术前充分抗凝、抗血小板治疗3-5天，或术中使用GpIIb/IIIa受体拮抗

6、剂。术中、术后合理应用肝素。支架内血栓发生后即刻行CAG术，多体位投照排除夹层，可应用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。再次PTCA，扩张至残余狭窄<20%，且无充盈缺损。无血流定义：除外夹层、血栓、痉挛或高度狭窄，前向血流为TIMI0-1级的状况，如为2级称为慢血流。机制：至今未能阐明，可能与下列因素有关。●血栓、血细胞和斑块碎屑堵塞毛细血管。●氧自由基和中性粒细胞介导的血管内皮损伤。●心肌间质水肿。●肾上腺素能血管收缩。从无血流管腔中吸取的标本分析图A示巨噬细胞与血细胞聚集。空心箭头示单核细胞；实心箭头示中性粒细胞；三角尖示红细胞。图B示未染色的胆固醇结晶。无血流造影表现

7、前降支*处扩张后远端血流TIMI1级。防治术前充分抗栓治疗，可使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂。术前对高危病例使用腺苷和异博定有预防作用。术中使用远端保护装置。NTG冠脉内注射可缓解心外膜血管痉挛，对无血流无效。冠脉内注射异博定、腺苷、硝普钠有效。循环支持以维持冠脉有效灌注：多巴胺升压，阿托品对抗迷走反射，IABP。加速血栓或栓塞物质的清除：经导管加压注入动脉血或盐水。冠脉穿孔常见原因：导丝引起：尤其是CTO病变采用的硬导丝。器械引起：激光、旋切、旋磨、支架等。高危因素：成角狭窄病变、闭塞性病变、近端迂曲、钙化、