原发性高血压病人的护理课件

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1、教学内容1概念2病因及机理3临床表现4辅助检查5治疗要点6护理诊断及措施7保健指导教学目的1熟悉高血压的病因2掌握临床变现3说出诊断治疗要点4叙述常见护理诊断措施及保健指导高血压是一种以动脉压升高为特征，伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压的概念继发性高血压5%原发性高血压95%诊断标准高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg病因及发病机制病因RAAS激活交感神经系统活性亢进细胞膜离子转运异常肾性水钠潴留胰岛素抵抗发病机制发病

2、机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢

3、进肾脏钠水潴留高血压临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高

4、，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。高血压性心脏病高血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病，包括：早期左室舒张功能减退、左室肥厚（LVH），逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭，心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，心尖部可有

5、收缩期杂音（1/6～2/6级），由于主动脉瓣高血压性心脏病变也可产生各种心律失常，如频发期前收缩，阵发性室上性或室性心动过速，房颤等等，可出现相应的临床表现。高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（见表1）。血压的定义和分类危险分层表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)

6、舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准实验室检查常规项目血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电。特殊检查动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。治疗降压治疗

7、的目标值一般主张控制血压＜140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。降压药物治疗适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪

8、、速尿、螺内酯。β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者