肝硬化性肾损害课件

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1、肝硬化性肾损害大头医生编辑整理英文名称renaldamageduetohepaticsclerosis别名renaldamageduetohepaticcirrhosis；renaldamageduetolivercirrhosis；肝硬变性肾损害；肝硬化性肾小球肾炎；肝硬性肾小球硬化类别肾内科/继发性肾脏疾病/肝脏疾病引起的肾损害ICD号N16.8*概述肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因

2、很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。代偿性肝硬化(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。概述用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降。给两组以同样多的钠含量食物时，肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变，晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常，示有正常浓缩功能。大多数尿酸化功能正常。失代偿性肝硬化(伴

3、有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关，许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。概述肾脏的主要病变为：1.肾小球硬化症病医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型，但不一定有明显的功能联系，如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小变性到坏死。肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变，称为“肝硬化性肾小球硬化”。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着。肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合和破坏。概述近端肾小管细胞中有玻璃

4、样小滴。由于这种变化不仅见于肝硬化，其他肝病中也可见到，故改称为“肝性肾小球硬化”，现在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为肝硬化性肾小球肾炎。2.肾小管性酸中毒各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中毒。慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见，由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸中毒的表现，因而多数病例被漏诊。肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA)除肝豆状核变性和漫性活动性肝炎外，近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷。概述由于肾脏分泌H+的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出，可引起明显的低血钾，如未及时补钾，可发展为肾小管坏死。肝硬化时由于近

5、端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减少，氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠，则可由于增加Na+－H的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围。病因引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。发病机制肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关：1.与免疫复合体有关在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成

6、分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，它们的水平越高。发病机制动物实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来，也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。2.肾血流动力学的改变在

7、失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。超正常值几乎没有受到注意[菊粉清除值＞200ml/(min·1.73m2)]。发病机制许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流流量大都减低。肾血流动力学下降的机制不明，可能继发于体内循环变化。肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床，使有效血浆容量减低。失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流流量降低。用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质浅

8、表区血管收缩。给GFR减退和正常的患者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加，证明血管活性药能较快地改变肾小球滤过率。发病机制给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾