新生儿坏死性小肠结肠炎课件_8

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1、新生儿坏死性小肠结肠炎的护理新生儿科概念新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）临床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现，腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征，病理以回肠远端和结肠近端坏死为特点。是新生儿尤为早产儿阶段严重胃肠道急症。病死率为10%~50%。一、病因和发病机制：病因尚未完全明了，当诸多有害因素单独或联合作用，其损伤性超过机体可能耐受的某一阈值足以引发肠道坏死时，就形成了新生儿坏死性小肠结肠炎。发病与下列因素有关。一、病因和发病机制：一.早产NEC多发生在1500g以下的极低体重儿，主要因为：一、病因和发病机制：1）免疫功能低下，肠粘膜内可以产生免疫

2、球蛋白的B细胞少，只有少量分泌型IgA产生，IgA可与细菌抗原结合，阻止细菌在肠粘膜上皮表面的吸附并抑制细菌生长。一、病因和发病机制：2）胃肠发育不成熟、运动弱、胃酸量少，胃内容物易滞留，即增加食物发酵的机会，又增加肠内致病菌落发展的危险性；一、病因和发病机制：3）肠道乳糖酶活性不高，使小肠未消化的乳糖过多，引起细菌发酵产物增多，一旦未消化的蛋白质与有机酸结合，便会因多余的化学介质（如组织胺、花生四烯酸代谢产物及氧自由基）的积累而出现有害的组织学及生物化学效应。肠腔内的发酵产物、细菌抗原及来自细菌壁的胞壁酰酞又进一步在结肠粘膜产生局灶性炎症效应。一、

3、病因和发病机制：二.感染及炎症不少学者认为感染是产生NEC的主要原因，从集中流行发病和散发的病人大便培养出的病源大多是大肠埃希杆菌、克雷白菌、绿脓杆菌和一些其他致病力不强的细菌。也有查出病毒或真菌的报道。坏死性小肠结肠炎也可由细菌产生的毒素直接引起，除上述细菌外，凝固酶阴性葡萄球菌，顽固梭状芽孢杆菌，酪酸梭状芽孢杆菌金黄色葡萄球菌等均可产生毒素诱发损伤，引起炎症。一、病因和发病机制：三、喂养因素不合理喂养如渗透压浓度太高、增量太快被认为是NEC发生的重要原因，另外新生儿的各种消化酶活性较低，喂养量增加过多、过快，可导致蛋白和乳糖消化吸收不全，食物及其

4、不完全消化产物积滞于肠道内，有利于细菌的生长。90%的NEC患儿于肠道喂养后发病，配方奶远多于母乳喂养者。尤其对于极低体重儿来说，母乳被认为是预防NEC最理想的食品。一、病因和发病机制：四、缺血缺氧有研究证明在窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%~40%，回肠末端及升结肠血灌流量可减少到正常的10%~30%，因而使肠壁缺血，肠粘膜屏障损害。此外在应激状态下，血管运动肠多肽、肾上腺素等使肠粘膜及粘膜下层血流减慢，毛细血管阻力增加，发生动静脉短路，更可促成肠粘膜缺血。一、病因和发病机制：综上所述，发病机制中许多因素是互相关连，构成了形成NEC的必不可

5、少的环节。可以认为新生儿NEC是尚不成熟的胃肠道对多种有害因素所产生的最后相同反应。二、病理肠道病变的范围可局限也可能较广泛，甚至可影响到全消化道。最常受侵犯的是升结肠近端和回肠末端。肠腔极度充气，肠粘膜呈斑片状或大片状坏死，肠壁可见不同程度积气。二、病理镜下见粘膜呈凝固性坏死，粘膜下层有弥漫性出血或坏死。肌肉层也有断续的坏死区。严重者整个肠壁全层坏死，常伴肠穿孔。临床上发生DIC者，在肠粘膜血管内可见微血栓，尸解时还可同时发现肺膨胀不全、肺透明膜病变、肺出血和颅内出血等病变，提示有围产期缺氧。三、临床表现本症无明显的季节性，多见于早产儿、足月小于胎

6、龄儿，男婴较女婴多见。于生后2~3周内发病，大多发生于生后2~12天。有报道于生后24小时内发病者。轻症只表现为腹胀及胃储留，重者如败血症伴中毒性肠麻痹。本症有三个主要表现。三、临床表现1.腹胀：常为首发症状，先有胃排空延迟、胃储留，而后全腹胀。肠鸣音减弱或消失。三、临床表现2.呕吐：呕吐物带胆汁或咖啡样物。无呕吐的患儿常可自胃中抽出含胆汁或咖啡渣样胃内容物。三、临床表现3.腹泻、血便：一般先有腹泻，排水样便，一日5~6次至10次左右。起病1~2日或数日后可排血便，可为鲜血、果酱样或黑便或仅于大便中带血丝。偶有表现为便秘者。三、临床表现4.大多数病例

7、病情发展快感染中毒表现严重，精神萎靡、反应差，可有体温不升、青紫、黄疸、休克、酸中毒。严重者可有DIC表现，四肢厥冷、苍白甚至面色青灰。早产儿易有呼吸暂停、心动过缓。三、临床表现5.其他并发败血症者，全身中毒症状更重。并发腹膜炎时，腹胀严重，患儿情况更差，腹壁发红、发硬或发亮、浮肿，早期可有压痛。腹腔可有液体。如发生肠穿孔则有气腹。四、X线检查X线腹部平片检查对本症的诊断价值极大，如一次腹部平片无阳性发现时，应多次摄片连续观察其动态改变。四、X线检查1.早期1）小肠轻中度胀气为主，结肠少气或无气或小肠结肠普遍胀气；2）部分胀气的肠管可演变为外形僵硬、

8、分节、管腔不规则或狭窄变细；3）肠粘膜及肠间隙增厚、模糊；4）胃泡多中度胀气部分有储留液。上述各异常影像的病