心脏术后呼吸机的应用

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1、心外科术后呼吸机应用心脏术后呼吸机的应用呼吸生理与病理生理呼吸机的工作原理呼吸机的临床应用肺通气－外界气体与肺之间的气体交换呼吸道的功能调节气道阻力加温、加湿；过滤清洁（巨噬细胞－高氧）；气管切开作用肺通气动力：膈肌（80％），气胸的影响；吸气、呼气；阻力：弹性阻力（肺、胸廓）70％非弹性阻力（气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力）30％肺弹性阻力肺弹性阻力：1/3肺弹性回缩力；2/3：肺表面液体产生的回缩力－表面张力（半径越小－回缩力越大）表面活性物质：减少表面张力的物质大肺泡，分布少－表面张力（回缩力）大，顺应性小小肺泡，分布多－表面张力（回缩力）小，顺应性好液

2、体通气：肺表面张力消失，ARDS时，肺易打开，静态顺应性：不同容积ml/压力cmH2O，与弹性阻力相关。非弹性阻力气道阻力、粘滞阻力、惯性阻力动态顺应性：是弹性阻力和非弹性阻力的综合；可以从呼吸机时时显示，动态连续观察的意义大。动态顺应性：潮气量/峰值压静态顺应性:潮气量/平台压（除外呼气流速的影响）肺功能的判定第一秒：83％；第二秒：96％；第三秒：99％TV/FRC，TV/肺总量RR:呼吸频率肺功能判定：COPD：小气道支承障碍，通气障碍，ARDS：肺总顺应性减少，分布不均一，换气障碍。体外循环对呼吸生理的影响CPB作为一种非生理状态，对机体是一种异常严

3、重应激，导致机体在此过程中释放大量炎性介质。肺作为机体的过滤器，首先被激活，大量的炎性介质对肺造成损伤。肺本身的缺血－再灌注损伤会在一定程度增加其损伤。对肺的影响：属于ARDS范畴肺部的血流分布依据重力将肺分为上中下，V/Q3.0－0.5上肺：气多血少；气体：血流＝2：1中肺：基本相当下肺：血多气少气体：血流＝1：6生理意义：最佳的是从上往下，每次潮气量应该逐渐增多，实际恰相反，这是机体的一种储备，当低氧－肺血管收缩，下肺血上移，V/Q更加匹配。依据重力关系肺V/Q分布肺对CO2和O2的代偿传统认为：V/Q比例失调，部分肺泡代偿，CO2能够较好的代偿，O2由

4、于它的近似于100％的饱和度的限制而代偿有限。目前的存在的疑问：①.CO2的代偿大多与ARDS时肺顺应性减少，机体自我保护性呼吸频率增加有关。②Gattinoni最新研究发现：ARDS肺复张的标志是CO2的改善，其次才是O2的改善。③基于CO2是最完全的代偿原理，目前有Divid、Necou等系列产品根据每次潮气量和每次呼吸中CO2的变化，而间接推算经过肺，进行有效气血交换的血流量，进而间接推算CO。呼吸机治疗：全身治疗的一部分呼吸机的治疗仅仅是整体治疗的一部分单纯的ARDS，其死亡率很低，如果ARDS作为全身MODS的一部分，则明显增加其死亡率。器官功能的

5、完整、免疫功能正常、外屏障（皮肤）和内屏障（胃肠道）功能的正常；内环境的稳定合理的营养支持、抗菌素的合理应用，呼吸机的合理应用是保证患者最终治疗成功的关键。ARDS诊断标准：有诱发肺功能损伤的诱因除外压力性肺水肿：PAWP<18mmHgPaO2/FiO2<200肺部X-ray示有或无双肺的渗出性改变ARDSARDS：内皮与上皮的同时损伤内皮：通透性增加，间质和肺泡富为含蛋白水肿液的水肿。上皮：表面呼吸物质功能和数量减少，表面张力作用受到影响。单纯RDS，主要是单纯的II型上皮细胞的发育不成熟，功能障碍，外用表面呼吸物质治疗有相对较好的治疗效果；ARDS：上皮

6、和内皮同时受损，表面呼吸物质即使应用也分布不均，只能使通气好的肺泡分布更多，对彻底解决通气比比例失调有限。低氧的原因V/Q比例失调是主要：90％以上。肺内的交换膜增厚，占比例很小，对肺影响很小。交换膜增厚，受影响在周围组织的内呼吸的气体交换。正常时，通过肺毛细血管血流肺的循环时间是0.7秒；而只要0.3秒就足以完成所有的气体交换。ARDS病理生理改变整个肺容积类似于：Baby–lung肺的损伤为弥漫性、非均一损伤，部分肺泡过渡膨胀（主要集中于上肺），部分肺泡萎陷不张：主要集中于下肺，肺泡为富含蛋白水肿液填充，表面呼吸物质减少表面张力增加。整体肺的顺应性减低，

7、且分布不均一，肺顺应性较正常比较：由上到下顺应性梯度较正常更加明显。潮气量的分布与局部肺顺应性呈正相关：上肺分布更多，下肺更少。通气血流比例失调－低氧血证ARDS治疗的目标通过定压式定容通气达到减少对肺的伤害的效果压力控制型通气(PCV,BiLevel,或APRV)或许是对这类病人的一个更好的方式控制峰压、平均压改善氧合优先压力而牺牲通气量自主呼吸随时发生ARDS的呼吸机支持经过无数的临床实践，目前较为一致的观点：ARDS呼吸机支持的关键：是维持肺泡处于充张状态的肺通气（即恰当的使用PEEP），而与使用的呼吸模式关系不大。Openthelung,andkee

8、pthelungopen.反比通气－不得已而采取牺牲