苯的氨基、硝基化合物

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1、苯的氨基和硝基化合物苯胺（C6H5NH2）硝基苯（C6H5NO2）一、理化性质沸点高，挥发性低液态或固体不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨基酚，经小便排出。二、毒作用表现（一）血液损害1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧化成三价，失去携氧能力。2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSH↓→RBC破裂、溶血。3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinzbody）：作用于珠蛋白分子中的-SH基，生成变性沉淀物，在RBC内出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后

2、2～4天达高峰，7天后消失。1、直接损伤肝cell2、溶血→分解物沉积于肝脏→肝损（三）泌尿系统损害（四）晶体损害三硝基甲苯职业性白内障（二）肝脏损害→中毒性肝炎（五）神经系统损害（六）皮肤损害和致敏作用接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮（七）致癌五、诊断诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查治疗（一）急性中毒1、脱离现场、脱去被污染的衣物、清洁皮肤、密切观察、维持呼吸循环功能。2、高铁血红蛋白血症的处理（1）维生素C+葡萄糖溶液（2）亚甲蓝的使用：高铁血红蛋白>30%：用小剂量（1~2mg/kg）亚甲蓝：1%亚甲蓝5~10ml

3、+20%葡萄糖溶液20~40ml，作静脉缓慢注射。重度中毒加大亚甲蓝用量，用10~20ml+20%葡萄糖溶液20~40ml。非那根、阿斯匹林、水合氯醛等禁用。高铁血红蛋白在30%以下可卧床休息，大剂量VitC，而不用美蓝。（二）慢性中毒主要是对症处理。主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎。七、预防1.改革生产工艺和设备，采用低毒、无毒代替有毒的新工艺新方法。2.加强设备检修，遵守操作规程，防止跑、冒、滴、漏。3.定期监测浓度：MAC苯胺5mg/M3。4.加强个人防护5.定期体检尿中对氨基酚10mg/L.苯胺C6H5NH2阿尼林（

4、aniline）一、理化性质和接触机会油状液体，特殊臭味，纯→无色，时久→棕色1、煤焦油含少量苯胺2、工业上所用苯胺均由人工合成：苯+硝酸→硝基苯→苯胺3、广泛应用于染料、塑料、制药等。二、毒理1、吸收（1）皮肤:液态的吸收率为0.2mg/cm2h；蒸气浓度为2~20mg/m3时，室温25度，相对湿度35%，经皮肤吸收为0.2~0.4ug/cm2h；但是当25---30度，35%--70%,吸收率增加30%。（2）呼吸道：经呼吸道吸入的苯胺，可在体内滞留达90%。2、代谢氧化氧化苯胺苯胲对氨基酚小便由呼吸道排出高铁血红蛋白（三）泌尿

5、系统害3、毒作用机理主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。四、毒作用表现（一）急性中毒1．缺氧所致发绀：先口唇、指端、耳垂，呈蓝灰色——化学性紫绀。血中Hb-Fe3+越高，紫绀越严重（P221）。2．肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、肾衰竭。（二）慢性中毒1、神衰2、轻度发绀、贫血、肝脾肿大、RBC中可见Heinzbody3、皮肤损害（湿疹、皮炎）三硝基甲苯TNTCH3C6H2(NO2)3trinitrotoluene一、理化特性2,4,6-三硝基甲苯，浅黄色晶体，不溶于水，溶于乙醚、

6、苯，突然受热易爆炸。二、接触机会TNT作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。1、TNT生产：装药、研磨、过筛。2、TNT使用：采矿、开山修路。三、毒理（一）代谢：1、吸收：皮肤、呼吸道、消化道。2、转化：在肝微粒体、线粒体参与下通过氧化、还原、结合等途径进行代谢。3、排泄：以原形或代谢产物经肾排出。（二）毒作用机制：未完全阐明。四、临床表现（一）急性中毒：以肝和血液的改变为主1、轻度中毒2、重度中毒（二）慢性中毒1、晶体损害：职业性白内障是TNT接触者最常见、最早和特异的体征。2～3年可产生。发病率多少与车间TNT浓度成正相关。

7、进展性：白内障一旦形成，若脱离接触，原白内障不会减轻，甚至再发展。2、肝脏损害：中毒性肝炎3、血液系统：