内科消化性溃疡课件

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1、消化性溃疡PepticUlcer武汉科技大学附属武钢总医院消化内科梅青涛消化性溃疡PepticUlcer概述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型：胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU)。溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。消化性溃疡概述：消化性溃疡病亦称溃疡病。病变发生在食管下端，胃和/或十二指肠，或胃空肠吻合术后的吻合口，罕见于回肠Meckel憩室。胃、十二指肠溃疡最多见。大部分为慢性病变，伴有纤维化。流行病学常见病，多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为2

2、~3:1。一般认为人群中发病率为10%左右,呈下降趋势。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年我国南方>北方，城市>农村季节性：秋冬和冬春之交>夏季病因和发病机制胃、十二指肠粘膜经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭；胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，能够抵御各种有害物质的侵袭；因此概括起来说消化性溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素之间平衡失调所致。病因和发病机制消化性溃疡病因尚不完全清楚，近年研究认为幽门螺杆菌（H.pyloriHp）感染和

3、NSAIDs是损害胃十二指肠粘膜屏障从而发生消化性溃疡的主要原因；此外过度胃酸分泌超过粘膜的防御和修复作用亦可导致消化性溃疡发生。保护因素损害因素黏液/碳酸氢盐屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量HP细胞更新NASAIDs前列腺素酒精、吸烟、应激表皮生长因子炎症、自由基• GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主• DU：侵袭（损害）因素增强为主一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90~100%，GU为80~90%。而在HP感染人群中约15~20%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合

4、和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为50~70%，根除HP后复发率为5%。HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡：通过毒力因子在胃型黏膜定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御-修复机制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增强侵袭因素。H.Pylori的作用机制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保

5、护细菌生长毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应病因和发病机制（Hp感染）Hp导致十二指肠溃疡发病的机制：1）Hp-胃泌素-胃酸学说：研究发现Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并见胃粘膜分泌生长抑素的D细胞减少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢复正常。Hp感染通过直接或间接（炎症细胞因子）作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加。在部分DU患者的发病过程中起一定作用。病因和发病机制（Hp感染）2）十二指肠胃上皮化生学说：研究发现DU多位于有胃上皮化生处，因此认为十二

6、指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷增加的一种代偿反应。Hp只能定植在胃上皮组织上。Hp感染导致十二指肠炎症，炎症导致十二指肠粘膜屏障受破坏，最终导致DU发生。病因和发病机制（Hp感染）3）十二指肠碳酸氢盐分泌减少：研究发现80%DU患者十二指肠粘膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌恢复正常。总之，Hp削弱十二指肠粘膜屏障的保护作用，是DU发病重要机制。病因和发病机制Hp导致消化性溃疡的机制尚未阐明，上述三个方面的学说试图将Hp、宿主、环境三个因素在十二指肠溃疡发病中的作用做一个解释。Hp感染、胃酸分泌增加、胃上皮化生、Hp定植、十二指肠炎症、

7、十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐减少、粘膜防御和修复受损、DU发生。病因和发病机制（Hp感染）Hp感染导致GU的发病机制，认为Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧。二、非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatoydrug,NSAID）局部作用：直接损伤胃粘膜系统作用：抑制前列腺素的合成；而前列腺素通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用；NSAID削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用，从而破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化

8、性溃疡产生。病因和发病机制（NSAID）NSAID引