消化系统胃炎ppt课件

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1、消化系统疾病DiseasesofDigestiveSystem消化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺肝与胆道（胆囊与胆管）疾病分类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他胃炎gastritis胃炎正常组织、解剖学复习概述：概念、发病情况、分类病因：高危因素、高危人群发病机制病理变化：好发部位，大体观、镜下观临床-病理联系诊断治疗AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismuco

2、sae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层急性胃炎acutegastritis慢性胃炎chronicgastritis慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎Gastritis诊断手段及分类基础内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查胃液分析：胃酸分泌功能等X线检查Gastritis胃粘膜的急性炎症，起病急剧病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp）暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)腐蚀性化学剂（强酸、强碱）系统性感染（弥漫性化脓性炎）缺血

3、、休克等急性胃炎acutegastritisGastritisGastritis内窥镜检查左图：正常粘膜右图：粘膜出血acutegastritis慢性胃炎chronicgastritis多种有害因子作用于胃粘膜的结果。幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸类等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体)IFA(壁细胞内的内因子抗体)慢性胃炎的病因chronicgastritis幽门螺杆菌helicobacterpylori,Hp1983Warren

4、和Marshall分离出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名为“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal发现其16srRNA序列分析相似于“Wolinella属”1989Goodwinetal发现5个分类学特征，命名“Hp”chronicgastritis特征：G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2流行病学：粪—口，或口—口传播。自然人群中的感染率随年龄增长而

5、上升HP感染自愈率接近零。HP幽门螺杆菌HP在各种胃病中的检出率慢性胃炎53%～95%胃溃疡病60%～100%，平均84%十二指肠溃疡90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤90%以上HP致病机理定植(colonization)：于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。HP损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、空泡形成相关蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用。胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。诊断方法尿素酶

6、实验:(酚红+尿素)+HP=粉红颜色组织学(Warthin-Starry银染色,W-S染色)细菌培养、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸试验血清学检查HP幽门螺杆菌W-S染色HP病理改变胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死中性粒细胞浸润为主acutegastritis由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis慢性肥厚性胃炎chronichypertro

7、phicgastritis慢性胃炎chronicgastritisGastritis中度慢性浅表性胃炎chronicgastritis比例：12.42%（283/2278例）--北医大病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成chronicgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失：胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失,胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的1/3中度：萎缩腺体

8、不超过原有腺体的2/3,粘膜结构紊乱重度：萎缩腺体占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞肠上皮化生(intestinalmeta