子宫肌瘤诊治定稿课件

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1、子宫肌瘤的诊治及其进展郑州大学第一附属医院妇产科李留霞女性生殖器官中最常见的良性肿瘤由平滑肌和结缔组织组成35岁以上妇女发生率40%-50%占妇科住院病人的30%左右是导致子宫切除术的主要原因曹泽毅主编.中华妇产科学临床版北京，2010：614【概述】子宫肌瘤（myomaofuterus)确切病因不清。目前认为：子宫肌瘤的过程可能涉及正常子宫肌层的体细胞突变和性激素作用及局部生长因子间复杂的相互作用，这些因素均在肌瘤的病因学中占有重要地位【病因etiology】由未成熟的子宫壁或血管平滑肌细胞异常增生所产生子宫肌瘤是衍生于单个肌瘤平滑肌细胞的单克

2、隆肿瘤多发性子宫肌瘤可能是由于在子宫肌层内多灶性潜伏的细胞所形成的多源性单克隆肿瘤。子宫肌瘤的组织学发生雌激素的作用—雌激素是肌瘤生长的主要促进因素临床证据：生育期多发，妊娠期增大，绝经后缩小或消失生化证据：肌瘤组织E2升高、E1转化低分子生物学证据：肌瘤中ER增加、P450酶增加、细胞分裂增多、凋亡减少促瘤机制：E2上调PR、表皮生长因子、胰岛素样生长因子，促肌瘤生长。E2也刺激细胞外基质分化，促进肌瘤生长肌瘤局部组织对E2敏感性增加具有重要作用：肌瘤患者血中E2、P水平无明显增加，肌瘤组织中ERmRNA及蛋白表达增加，增强了E2的作用子宫肌瘤

3、病因孕激素的作用—孕激素促进肌瘤细胞分裂增殖，促进肌瘤发生发展是子宫肌瘤发生的启动因子和促进剂临床证据：GnRHa肌瘤缩小、米非司酮使肌瘤缩小，GnRHa+p肌瘤不缩小生化证据：孕酮使肌瘤细胞有丝分裂明显增加分子生物学证据：肌瘤中PR的mRNA及蛋白表达升高、增殖抗原Ki-67明显增加、分泌期肌瘤中上皮生长因子及凋亡抑制基因bcl-2增加促瘤机制：P通过PR介导的细胞信号通路促进肌瘤细胞分化，抑制细胞凋亡，促进肌瘤生长子宫肌瘤病因子宫肌瘤病因—遗传学变化体细胞突变是肌瘤形成中的起始事件，包括从点突变到染色体丢失和增多的多种染色体畸变。首先是点突

4、变并给细胞提供一种选择性生长的优势，其次是与肌瘤有关的结构异常有34.4%～46.1%子宫肌瘤存在染色体异常核型常见畸变染色体为6，7，10，12，14，还有1，2，3，4，5，13，15，22和X常见的畸变包括易位(t)、三体(Tri)、缺失(del)、重排、断裂、成环等在染色体异常的子宫肌瘤中，许多都是带有染色体正常细胞的嵌合体，提示肌瘤中细胞遗传学畸变是肿瘤形成过程中的重要改变生长因子与子宫肌瘤发生的关系研究表明性激素的促肌瘤作用是通过生长因子产物实现的，相关的生长因子有三类：第一类转化生长因子-β(TGF-β)：它与创伤修复和各种纤维生成

5、性疾病有关，子宫肌瘤比对照组TGFβmRNA水平升高3.5～5倍，提示与肌瘤生长有关。由于子宫肌瘤在TGF-β配体受体系统的改变与其他纤维生成性疾病相似，故有人把子宫肌瘤作为一种纤维组织生成性疾病。据此，一些已知的抗纤维生成的药物可能为子宫肌瘤的药物治疗提供了新的途径。生长因子与子宫肌瘤的发生第二类肝素结合生长因子(HBGF)：包括碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)、肝素结合表皮生长因子(HBEGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化生长因子(PDGF)，刺激血管内皮细胞的增生和(或)迁移和平滑肌有丝分裂子宫肌瘤是一个血管生成的肿瘤，肝素

6、结合生长因子能够促进肌瘤细胞生长是通过2个机制：第一是增加位于肿瘤中的平滑肌细胞的增殖，第二是通过刺激血管形成。肿瘤坏死因子是BFGF的抑制剂，实验及临床证据均证明TNF能明显缩小子宫肌瘤体积生长因子与子宫肌瘤的发生第三类胰岛素样生长因子(IGF)：动物实验证明子宫肌细胞可产生IGF，它们的表达是通过卵巢甾体激素控制的。IGF-Ⅰ对正常的子宫肌细胞和肌瘤的平滑肌细胞均能促进有丝分裂和分化。有报道IGF-Ⅰ受体和蛋白在子宫肌瘤的表达明显升高，绝经后和使用GnRHa治疗的妇女子宫肌瘤中IGF-Ⅰ表达降低，支持了卵巢甾体激素调节着IGF-Ⅰ表达的观点。

7、性激素提高上调IGF-1表达促使肌瘤生长1、生长部位宫体肌瘤90%宫颈肌瘤10%2、与肌壁的关系肌壁间肌瘤(intramuralmyoma)60％-70％浆膜下肌瘤(subserousmyoma)20％粘膜下肌瘤(submucousmyoma)10％-15％【分类Classification】【分类Classification】（1）肌壁间肌瘤子宫肌层内肌瘤，周围有正常组织包绕，肌瘤与肌壁间界线清楚，有假包膜，单个或多个,大小不一。子宫增大，局部可隆起。（2）浆膜下肌瘤带蒂浆膜下肌瘤、阔韧带肌瘤。子宫增大，不规则,凹凸不平，呈结节状。（3）粘膜下

8、肌瘤突出于宫腔，可改变宫腔的形状。带蒂粘膜肌瘤,子宫收缩,推挤于宫颈外口或阴道口。子宫均匀增大。多发性子宫肌瘤1.肌瘤为实性球形结节，或