浆液纤维素性心包炎课件

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1、第二篇各论玉溪农职院动科系第一章心血管系统疾病玉溪农职院动科系第一节    心包炎（pericarditis）一 概念：心包壁层和脏层（浆膜心外膜）的炎症。二 类型:根据心包炎症中渗出物的性质来分：浆液性，纤维素性，出血性，化脓性和创伤性心包炎（病因）。类型（一）  浆液—纤维素性心包炎1、定义：以大量浆液和纤维素性渗出为特征的心包炎症（临床最多见）2、原因及发病机理1）原因：病原微生物。如猪瘟病毒、链球菌、巴氏杆菌等。外因：营养、天气等因素的促发作用。类型（一）  浆液—纤维素性心包炎2）机理：病原→血液→心包病原→临近心

2、包组织→蔓延至心包纤维蛋白纤维蛋白原浆液渗出类型（一）  浆液—纤维素性心包炎3、病理变化眼观：心包表面血管扩张，充血水肿，增厚，心包腔内量多少不一的液体，淡黄色，透明或浑浊，或有灰黄白色絮状团块，心外膜无光泽，外附着一层灰黄白色薄膜，或较厚的绒毛状膜样物。（绒毛心）易剥或不易剥—→机化—→粘连，心包腔消失。镜检：心外膜上有浆液—纤维性渗出物和一定量的炎性细胞。间皮肿胀，变性脱落；心外膜下充血，水肿，出血；下邻的心肌变性，间质内充血，水肿炎性细胞浸润。类型（二）  创伤性心包炎主见于牛，锐利异物穿透网胃，横隔，刺伤心包所致。

3、1、原因及发病机理采食时将铁钉，玻璃碎片等锐利异物食入胃内。胃蠕动时，异物穿透网胃，横隔→心包。胃内的微生物进入心包→炎症发生。类型（二）  创伤性心包炎2、病理变化眼观：心包增厚（程度不一），扩张。心包腔内浆液—纤维素性渗出物。腐败时，呈污绿色，有恶臭味。心外膜浑浊，粗糙，充血，出血。覆盖上述渗出物，有时可见创口和异物，长时可见心包，横隔，网胃发生粘连。其间可能有瘘管形成。镜检：心外膜附着渗出物（浆液，纤维素，变性坏死的细胞，白细胞，红细胞等）外膜间皮细胞消失，外膜下水肿，出血，炎性细胞浸润，膜下肌纤维变性，严重时深层肌纤

4、维化脓性炎。三 结局及临床病理变化（一）结局病情较轻时，渗出物可液化，吸收；不能吸收→机化心包膜增厚粘连→心脏机能障碍（程度）；创伤性心包炎：多转为化脓灶，腐败性炎，刺伤心肌可引起心肌炎。三 结局及临床病理变化（二）临床联系（量多）→心包填塞→死亡代偿（量少时）心包内压升高   心脏舒张受阻→静脉回流下降→水肿（皮肤下垂部尤明显）心包炎——心包粘连→心脏活动受阻→心输出量下降→心功能不全。第二节   心肌炎（myocarditis）一 概念：各种原因引起的心肌的炎症。动物原发的少见，多为伴发，如伴发代谢病，传染病，变态反应性

5、疾病等。二 分类：按部位和性质差异分：实质性心肌炎，间质性心肌炎和化脓性心肌炎。临床上以病毒引起的心肌炎最多见。（一）病毒性心肌炎1病因：主要是柯萨奇病毒、埃柯病毒和风疹病毒等。直接破坏心肌细胞通过T细胞介导的免疫反应机制心肌损害。2病变：（1）心肌间质水肿。（2）其内出现大量淋巴细胞和组织细胞浸润。（3）心肌细胞变性坏死。（4）晚期心肌间质纤维化伴心腔扩张。第三节心内膜炎一 概念：指心脏内膜的炎症。二 分类：根据发生部位：瓣膜性，心壁性，腱索性，乳头肌性根据病变特点：疣性心内膜炎和溃疡性心内膜炎急性感染性心内膜炎病因：多由

6、金黄色葡萄球菌引起2侵犯正常心内膜3主要引起瓣膜急性化脓性炎4基本病变：瓣膜上形成赘生物（1）光镜：由脓性渗出物、血栓、坏死组织、大量细菌构成。（2）大体：体积较大、灰黄色、质松软、易脱落。5易致瓣膜破裂、穿孔，键索断裂。6结局及并发症：感染性梗死和脓肿死亡慢性心瓣膜病二、亚急性感染性心内膜炎主要病理变化1心脏：（1）病变特点：侵犯已有病变心内膜（2）在瓣膜上形成赘生物：大体：较大、呈息肉状/菜花状、污秽、灰黄色、质松脆、易破碎、脱落。镜下：血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成。（3）瓣膜易增厚、变形，重者发生溃疡、穿孔

7、；常发生钙化。2血管：（1）动脉性栓塞和血管炎（2）无菌性梗死3变态反应：（1）肾小球肾炎：（2）Osler结节:4败血症：发热、脾肿大、皮肤、黏膜小出血点、贫血等表现。结局：1、治愈率达89%。但易造成慢性心瓣膜病。2、少数因急性瓣膜口关闭不全而死亡。