肾功能衰竭课件_6

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1、肾功能衰竭排泄体内代谢产物、药物、毒物和解毒产物调节体内水、电解质、酸碱平衡分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D3等肾的功能第一节急性肾功能衰竭（ARF）急性肾功能衰竭是指各种原因引起的两肾排泄功能急剧降低，导致代谢产物滁留，水、电介质和酸碱平衡紊乱，机体内环境严重紊乱的临床综合征。3、肾后性双侧尿路梗阻一、病因与分类1、肾前性肾血流量急剧减少2、肾性肾实质损害肾脏病变、肾小管坏死尿指标肾前性肾衰急性肾小管坏死尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿钠排泄分数尿常规甘露醇试验>1.020>500<20>40<1正常尿量增多

2、<1.015<350>40<20>2可见各种管型尿量不增（一）肾血流量的变化1、肾皮质缺血2、肾髓质淤血（二）肾小管损害1、肾小管阻塞2、肾小管原尿反漏（三）肾小球超滤系数降低（四）肾缺血-再灌注损伤二、发病机制（以ATN为例）休克、心衰等肾血流灌注量减少肾小动脉痉挛持续性肾缺血肾血流异常分布肾毒物、肾疾患等肿瘤、结石等急性肾小管坏死原尿回漏肾小管阻塞尿液排出受阻肾小球囊内压↑有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿、氮质血症（一）少尿型急性肾小管坏死三、发病过程及功能、代谢变化1、少尿期2、多尿期3、恢复期⒈少尿期尿的变化：少尿、无尿、等渗尿、

3、蛋白尿、血尿、管型尿水中毒氮质血症：NPN>28.6mmol/L代谢性酸中毒高钾血症：血[K+]>5.5mmol/L高镁血症肾血流量↑、肾小球滤过功能恢复，但肾小管功能仍然低下肾小管阻塞和水肿解除尿素等渗透性利尿⒉多尿期：尿量>400ml/d开始⒊恢复期：尿量恢复至3000ml/d开始，但肾功能尚未恢复正常（二）非少尿型急性肾小管坏死肾小球损害轻于肾小管尿量减少不明显病程短，症状轻，预后好有氮质血症，少高钾血症与少尿型可相互转化慢性肾功能衰竭各种病因引起肾实质的慢性进行性破坏，有功能的肾单位逐渐减少,以至残存的肾单位不能完成肾的正常功能,

4、出现泌尿功能严重障碍和内环境紊乱,表现为代谢产物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡失调以及肾分泌生物活性物质功能障碍的病理过程。病因：一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、多囊肾，肾结石、肾肿瘤系统性红斑狼疮三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、尿道结石发病机理一、健全肾单位学说：肾单位不断破坏，有效肾单位越来越少，以致不能将代谢废物充分排除，从而不能维持内环境恒定所致。二、矫枉失衡学说：肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体可通过适应性反应，使某种调节因

5、子分泌增多，而提高这些溶质排泄。三、肾小球过度滤过学说：多数肾单位的破坏促使残存的肾单位出现过度滤过，以致长期负荷过重，最后导致肾小球硬化和促进肾功能衰竭。1.代偿期：肌酐清除率>30%，无临床症状。2.肾功能不全期：肌酐清除率在25~30%，不能维持内环境稳定，出现氮质血症和贫血；肾浓缩功能↓,多尿、夜尿3.肾功能衰竭期：肌酐清除率在20~25%，NPN>42.84mmol/L(60mg/dL)，出现疲乏、恶心、呕吐、腹泻，酸中毒，钠水潴留、低血钙、高血磷和严重贫血。4.尿毒症期：肌酐清除率在<20%，NPN>57.12mmol/L(8

6、0mg/dL)，中毒加重，出现严重的水、电解质和酸碱平衡失调及多器官功能障碍。机体功能和代谢变化：一、尿的改变：1、尿量的变化多尿、夜尿、少尿无尿2、尿渗透压的变化低渗尿、等渗尿3、尿成分的变化轻中度蛋白尿、颗粒管型脱水、水中毒二、电介质代谢紊乱1、钠代谢障碍2、钾代谢障碍3、镁代谢障碍高镁血症4、钙磷代谢障碍高磷低钙三、酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒早期，肾小管泌氨障碍，AG正常型高血氯性代酸晚期，肾小球滤过障碍，AG增高型正常血氯性代酸四、代谢产物滁留氮质血症：血浆尿素氮：血浆肌酐：与蛋白无关，反映真实血浆尿酸：五、肾性骨营养不良慢性肾功能

7、衰竭可出现骨质疏松症、骨软化症及纤维性骨炎等病变，称为肾性骨营养不良。发病机理：1、低钙高磷致继发性甲状旁腺机能亢进、2、1,25-羟维生素D3形成减少3、酸中毒肾性高血压(1)钠水潴留：(2)肾素-血管紧张素系统活性增高(3)肾减压物质生成减少5．贫血和出血倾向①促使红细胞生成素生成减少②酚、胍毒物抑制骨髓造血，胍并可加速RBC破坏③铁蛋白从尿中丧失多,使体内铁运输障碍④出血：⑴毒素抑制血小板生成及/或生成的血小板功能异常。⑵毛细血管脆性增加尿毒症：严重肾功能不全时,代谢废物和毒性物质在体内蓄积过多,引起自体中毒。（NPN>100mg%

8、）甲状旁腺激素胍类化合物中分子量毒素尿素胺类其他神经系统心血管系统呼吸系统消化系统皮肤系统