蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展课件

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1、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的原因及治疗新进展07硕研范议方概述蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是临床上较为常见的脑卒中类型。脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）是SAH后一个危险的病理生理状态，此时脑血管收缩，受累动脉的脑供血区域血流减少。脑血管痉挛往往提示预后不好，也是动脉瘤破裂的病人死亡及致残的主要原因。人们已对CVS做了大量的实验研究，但仍未找到令人满意的治疗方法。CVS仍是一个亟待解决的重要的临床问题。针对CVS的发病机制，人们提出了一些假说。发病机制通过多项

2、研究，人们推测可能引起CVS的复合物包括两部分：1、在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物，例如血红蛋白（hemoglobin,Hb）、胆红素氧化产物（bilirubinoxidationproducts，BOXes）；2、因血管周围血液刺激而产生的复合物，例如内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、一氧化氮（nitricoxide，NO）。NONO是强效的血管扩张剂，其含量减少或失去扩张效应会导致血管收缩。1、NO对Hb有较高的亲和力，在蛛网膜下腔出血中被释放的Hb会作为清除剂而降低NO水平；2、SAH时NO生

3、成可能减少，NO合酶：内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS（nNOS）活性下调或受抑制；诱导型NOS（iNOS）过度激活；自由基生成增加及氧化应激反应引起平滑肌细胞受损导致血管收缩。ET-1ET-1由两个受体亚型介导，即ETA受体、ETB受体；其中ETB受体又分为ETB1受体和ETB2受体。ETA受体ETB2受体血管收缩及细胞增殖ETB1受体一氧化氮和前列环素血管舒张内皮细胞平滑肌细胞ET-1作用于ETA受体的作用是血管收缩，而对ETB受体的总体作用则是血管舒张。有研究表明，SAH病人的血浆及CSF中ET-1的水平增高，

4、并伴有脑血管痉挛的持续状态。此外，脑血管痉挛消失时，ET-1减少。还有许多证据表明，SAH时ET-1对脑血管的敏感性增加。使用ET-1拮抗剂或ET转化酶抑制剂可以预防血管痉挛。平衡：NOET-1NO与ET-1可相互影响，ET-1水平增加可能导致NO利用率下降而引起血管收缩。BOXes血红素胆绿素胆红素BOXes血管收缩血管受损氧化平滑肌细胞有报道，BOXes参与了SAH后脑血管痉挛的发生，并可以在病人的脑脊液中找到这些物质。有研究表明，BOXes是脑血管痉挛发生后的增强因子，而非启动因子。神经病学专家克拉克（JosephCl

5、ark）博士在其一篇文章中说，首次中风出血产生的毒素造成了血管痉挛。正常情况下，包裹在脑周围的脑脊液通过血脑屏障排出废物吸收营养，发生出血性中风之后，脑部出血排出的毒素产生一些特殊的分子，后者使血管收缩。炎症除了上述的一些复合物外，有报道SAH后CVS患者脑脊液中循环免疫复合物、细胞因子及粘附分子等增高。因此，人们推测炎症反应也在CVS的发生发展中起到了重要作用。粘附分子水平增高可以使白细胞聚集于血管内皮。白细胞可促进自由基形成引发内皮功能障碍及钙内流。白细胞可以产生包括白细胞三烯及ET-1的强血管活性物质。白细胞还可能通过

6、消耗NO而引起血管痉挛。有研究采用单克隆抗体阻断白细胞-内皮细胞间相互作用，阻止血管壁炎性反应发生以及CVS。蛛网膜下腔注入炎性物质可诱发动物中重度CVS，应用包括糖皮质激素在内的抗炎药可降低CVS的发生率。治疗尽管对SAH后CVS进行了大量的研究，但是其发病机制尚不完全清楚，这在一定程度上阻碍了合理有效治疗。基于目前的研究状况，其治疗可归纳为以下几点：一、预防再出血二、脑池内溶栓三、抑制平滑肌收缩四、提高NO生物利用率五、内皮素-1拮抗剂六、针对BOXes的治疗七、抗炎疗法八、他汀类药物九、已发血管痉挛的治疗一、预防再出血

7、早期救治！再次出血的死亡率约是首次出血的2倍！早期治疗不仅能够预防再出血，还能够预防CVS的发生。提倡：颅内动脉瘤在初次破裂后24-48h内就应及时救治。具体措施：1、绝对卧床3-4W，保持安静，保持大便通畅，对烦躁、头痛的病人要给予镇静、镇痛。2、药物诱导低血压。3、手术：颅内动脉瘤夹闭术，弹簧圈栓塞术等。二、脑池内溶栓脑池内血块是否可引起CVS尚无定论，已有报道通过减少凝血块预防血管痉挛。方法：手术直接清除凝血块或在术前向蛛网膜下池中注入溶栓剂如重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)进行脑池内溶栓治疗。早在1995

8、年，就有人研究了术中动脉瘤夹闭后基底池注入rt-PA的作用。发现使用rt-PA后许多病人血管痉挛的程度减轻，但只有在大凝血块的病人中CVS才有明显的改善。随后又有荟萃分析得出溶栓疗法有益于预防CVS的结论。但是并没有研究接受溶栓治疗病人的转归如何。三、抑制血管平滑肌收缩1、钙通道阻滞剂临床