循环系统串讲课件

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1、循环系统串讲1、心肌细胞的分类：（1）根据组织学特点，电生理特性以及功能上区别工作细胞心房肌、心室肌心肌细胞自律细胞主要是P细胞、浦肯野细胞一、心律失常：（一）总述：快反应非自律细胞（心房肌、心室肌）快反应自律细胞（浦肯野细胞）心肌细胞慢反应自律细胞（窦房结自律细胞房结区结希区的自律细胞）慢反应非自律细胞　　（结区细胞）（2）心肌细胞按电生理特点分：2、心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制(1)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（2）自律细胞的跨膜电位及形成机制：产生自律性的电生理基础：4期自动除极化3、心肌的生理特性：（1）兴奋性：①有效不应期：在0期除

2、极~3期复极-60mv，此时Na+通道完全失活。因此不产生动作电位②相对不应期：在3期复极-60mv~-80mv，此时Na+通道已逐渐复活，但未完全恢复正常，因此阈上刺激产生动作电位期前收缩心室接受额外刺激，比原来规律心率提前发生的收缩。代偿性间歇期前收缩之后往往出现一段较长心室舒张期。③、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系（2）收缩性：心肌收缩的特点：同步收缩、不发生强直收缩、对细胞外Ca2+的依赖性（3）自动节律性①心脏的起搏点：正常起搏点：窦房结（90~100次/分）异常起搏点（潜在起搏点、异位心律）：房室结（40~60次/分）、浦肯野纤维网（

3、15~40次/分）窦房结对潜在起搏点控制通过两种方式：抢先占领、超速驱动压抑（4）传导性：①心脏内兴奋传播的途径和特点途径：窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌兴奋特点：房室交界区传导速度极慢0.02~0.05m/s形成房室延搁5、首选检查：心电图P波：两心房去极化过程的电位变化QRS波：两心室去极化过程的电位变化T波：两心室复极化过程的电位变化PR段：从P波结束到QRS波开始,表示兴奋通过房室交界区、房室束及分支和浦肯野纤维所需的时间PR间期从P波开始到QRS波开始,表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时

4、间ST段、从QRS波结束到T波开始,表示心室各部分处于去极化状态OT间期从QRS波开始到T波结束,表示心室肌去极化和复极化的总时间6、治疗：没有症状不治疗，如有偶发必观察、血压正常我用药、血压低必电击。抗心律失常药物：（1）快速心律失常：Ⅰ类（钠通道阻滞药）：ⅠA类适度阻滞钠通道，代表药—奎尼丁。ⅠB类轻度阻滞钠通道，代表药—利多卡因。ⅠC类明显阻滞钠通道，代表药—普罗帕酮。Ⅱ类（β肾上腺素受体阻断药）：代表药—普萘洛尔。Ⅲ类（钾通道阻滞药）：代表药—胺碘酮Ⅳ类（钙通道阻滞药）：代表药—维拉帕米、地尔硫卓。（2）慢速心律失常：阿托品、异丙肾上腺素二、

5、心力衰竭：1、病因：心力衰竭心肌收缩力下降（最主要）：缺血性心肌损害（冠心病）、心肌疾病（心肌炎、心肌病）、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）压力负荷（后负荷、阻力负荷）：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压等容量负荷（前负荷）：心脏瓣膜不全、先天性心血管病等2、诱因：感染（最常见）、心律失常（心房颤动）3、心衰的类型：心力衰竭左心衰：肺淤血→呼吸困难→咳粉红色泡沫痰右心衰：腔静脉淤血→肝硬化→颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性4、心力衰竭的分期与分级：（1）分期：A、B、C、D（2）分级：①NYHA分级（陈旧性心梗）：一无二轻三明显，四级不动也困难

6、②Kiclip分级（急性心梗）：1无2啰半3肿4休克③6分钟步行试验：＜150m→重度150—450m→中度＞450m→轻度5、特殊心衰：（1）慢性心衰：1）临床表现：①左心衰：A、症状：a、劳力性呼吸困难（最早、最常见）、端坐呼吸（最重）、夜间阵发性呼吸困难（最典型）、急性肺水肿（最严重）b、白色浆液泡沫痰B、体征：双肺底中水泡音、奔马律（最典型）、交替脉②、右心衰：A、症状：消化道症状（最常见）B、体征：水肿（身体较低部位）、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大（最严重）、心脏体征（奇脉）2）辅助检查：①超声心动图（首选）：LVEF≤40%（收缩期）E/

7、A＜1.2（舒张期）②利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件评估的重要指标3）治疗：①消除诱因：②药物治疗：三大法宝（利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI类）A、利尿剂：最常用a、药理作用：缓解淤血、减轻水肿、降低前负荷b、代表药：袢利尿剂：呋塞米（监测血钾）保钾利尿剂：螺内酯（高钾血症禁用）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（高尿酸症禁用）B、β受体阻滞剂：a、药理作用：抑制心脏收缩、改善心肌顺应性、保护心脏、降低病死率b、代表药：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛C、ACEI：a、药理作用：逆转心肌肥厚、改善心室重构、减轻蛋白尿、保护心脏b、代表药：普利类c、适应症：心衰

8、伴有肾功能不全、糖尿病d、禁忌症：高钾血症、肌酐高（＞265umol/l）、低血压、肾动脉狭窄（两高一低一窄