休克疾病学—医学课件

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1、休克shock讲授人：孔霞病生教研室CAI编制休克是什么？概述面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠血压下降休克综合征（Shocksyndrome)是晕过去吗？休克（shock)概念概述强烈致病因素细胞损伤及器官功能代谢障碍有效循环血量急剧减少全身微循环障碍组织血液灌流量严重不足主要特征病因病因与分类失血与失液失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克烧伤创伤感染性休克感染心源性休克急性心功能障碍过敏性休克过敏神经源性休克强烈神经刺激分类按病因分类病因与分类-低排高阻型休克-高排低阻型休克-低排低阻型休克按血流动力学特点分类特点：心排血量低，外周阻力高又称低动力型休克又称冷休克失

2、血(失液)性休克心源性休克见于：部分感染性休克病因与分类低排高阻型休克特点：心排血量高，外周阻力低又称高动力型休克又称暖休克见于：部分感染性休克神经源性休克病因与分类高排低阻型休克特点：心排血量低，外周阻力低见于：各型休克晚期病因与分类低排低阻型休克“微循环障碍学说”休克的发病机制休克发生的始动环节病因有效循环血量减少休克共同基础起始环节？维持正常有效循环血量的条件血容量正常心泵功能正常血管容量正常血容量急剧减少心泵功能障碍血管容量扩张“微循环障碍学说”休克的发病机制休克发生的始动环节→心源性休克→血管源性休克→低血容量性休克有效循环血量急剧减少全身微循环障碍“微循环障碍学说”休克的发病机制休

3、克发生的始动环节休克时的微循环变化和发生机制正常微循环-微动脉与微静脉之间微血管的血液循环七个单位、三条通路、两个闸门小动脉A-V短路后微动脉Cap前括约肌小静脉微静脉微动脉真Cap.直捷通路-microcirculation七个单位小动脉A-V短路后微动脉Cap前括约肌小静脉微静脉微动脉真Cap.直捷通路-三条通路正常微循环结构示意图小动脉A-V短路后微动脉Cap前括约肌小静脉微静脉微动脉真Cap.直捷通路-前闸门后闸门正常微循环结构示意图微动脉后微动脉Cap前括约肌微静脉前闸门后闸门毛细胞血管网毛细血管前阻力毛细血管后阻力根据微循环改变可分为三期(以失血性休克为例)Ⅰ期(缺血性缺氧期)Ⅱ期

4、(淤血性缺氧期)Ⅲ期(微循环衰竭期)可逆性失代偿期休克进展期代偿期休克早期休克难治期休克晚期休克时的微循环变化和发生机制休克Ⅰ期(缺血性缺氧期)微循环改变小血管收缩或痉挛A-V短路开放真毛细血管网关闭毛细血管后阻力毛细血管前阻力休克时的微循环变化和发生机制明显收缩轻度收缩A-V短路开放后微动脉Cap前括约肌小静脉微静脉微动脉真Cap缺血性缺氧期直捷通路小动脉毛细血管前阻力毛细血管后阻力前闸门关小↓↓后闸门关小↓明显收缩轻度收缩缺血性缺氧期微动脉后微动脉Cap前括约肌微静脉毛细血管网少灌少流灌少于流前阻力＞后阻力微循环灌流特点少灌少流灌少于流组织细胞缺血性缺氧微循环灌流毛细血管明

5、显缺血缺血性缺氧期毛细血管前阻力后阻力缺血性缺氧期各种原因交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋少灌少流灌少于流微循环改变的机制儿茶酚胺皮肤、内脏微血管收缩-R动-静脉短路开放-RAngⅡET等？血液重新分布微循环改变的代偿意义该期又称为休克的代偿期皮肤、腹腔内脏和肾等血管收缩脑动脉和冠脉无明显改变交感-肾上腺髓质系统兴奋-受体密度高“移缓救急”缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义该期又称为休克的代偿期血液重新分布“自身输血”“自身输液”保证心、脑血供回心血量血管床容积缺血性缺氧期微、小静脉收缩肝脾储血库紧缩交感-肾上腺髓质系统兴奋前阻力>>后阻力微循环灌少于流毛细血管流

6、体静压组织液入血管“自身输血”①①“自身输液”②②缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义该期又称为休克的代偿期血液重新分布“自身输血”“自身输液”保证心、脑血供回心血量维持BP心肌收缩力↑,外周血管阻力↑临床表现缺血性缺氧期脸色苍白，四肢湿冷尿量脉搏细速，脉压烦躁不安交感-肾上腺髓质系统兴奋病因脸色苍白四肢湿冷烦躁不安出汗皮肤内脏血管收缩尿量CNS兴奋汗腺分泌心率心收缩脉搏细速脉压缺血性缺氧期临床表现微血管舒张休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)微循环的改变毛细血管前阻力真毛细血管网开放毛细血管后阻力?血流变学改变毛细血管后阻力↑前闸门开放后闸门开放舒张舒张微动脉后微动脉Cap前

7、括约肌微静脉毛细血管网淤血性缺氧期灌而少流灌大于流血流变学改变血流阻力前阻力＜后阻力淤血性缺氧期灌而少流灌大于流毛细血管淤血组织细胞淤血性缺氧微循环有效灌流微循环灌流特点微循环改变的机制淤血性缺氧期酸中毒血管对儿茶酚胺反应性舒血管代谢产物组胺、腺苷、激肽及K+等内毒素等内毒素其他毒素NO↑等巨噬细胞激活微循环改变的机制酸中毒舒血管代谢产物内毒素等血液流变学改变灌而少流灌大于流后阻力↑